执业药师考试药理学复习资料资料（1）第一章绪言一、药理学性质和任务药理学：研究药物与机体(包括病原体)相互作用的规律和机制;连接药学和医学、基础医学和临床医学的桥梁。任务：阐明药物有何作用、作用如何产生、药物在体内变化规律分类：药物效应动力学、药物代谢动力学临床前药理学、临床药理学二、药理学发展三、学习方法1、基本理论、作用机制2、掌握代表性药物，熟悉同类药物3、临床常用新药第二章药物代谢动力学第一节药物的体内过程一、药物跨膜转运(一)被动转运从高浓度的一侧向低浓度的一侧扩散转运的过程。多数药物属于被动转运。分子量小、脂溶性大、极性小、非解离型的药易通过生物膜转运，反之难跨膜转运。特点：不需要载体，不消耗能量，无饱和现象，无竞争性抑制1.简单扩散药物在体液中解离，以离子型和分子型同时存在。药物常以未解离的分子型通过细胞膜，离子不易通过细胞膜。药物解离度取决于取决于pKa和介质pH。弱酸性药物易在胃中吸收;弱碱性药物易在小肠内吸收;完全离子化药物吸收不完全2.滤过：分子粒径小于膜孔，不带电荷(二)载体介导的转运1.主动转运：是一种逆浓度(或电位)差的转运。与正常代谢物相似的药物，如5-氟尿嘧啶、甲基多巴等特点：需要载体，消耗能量，有饱和现象和竞争性抑制。2.易化扩散：如葡萄糖的吸收特点：需要载体，不消耗能量，顺浓度梯度。3.膜泡运输：内吞、外排二、药物的吸收(一)胃肠道给药1.口服：最常用的给药途径，安全方便，经济。小肠是主要吸收部位。影响因素较多：溶解度、pH、首关消除。首过消除：药物进入体循环之前，首先在胃肠道或肝脏被灭活，进入体循环量减少。不宜口服：①刺激性大或首过消除;②病人昏迷不能吞咽;③不易吸收或易破坏;④必须注射才能达到疗效。2.舌下：起效快，可避免首关消除3.直肠：易吸收但不规则，存在首关消除的可能性(二)注射给药1.静脉：无吸收过程、生物利用度完全2.肌注：吸收取决于注射部位血流、药物剂型3.皮下：吸收缓慢恒定资料（2）第五章抗菌药物概论第一节抗菌药物的常用术语1.抗菌谱：每种药物抑制或杀灭病原菌的范围称为抗菌谱。作用于单一菌种或局限于一属细菌，其抗菌谱窄，如异烟肼只对抗酸分支杆菌有效。抗菌范围广泛称之为广谱抗菌药，如四环素和氯霉素，它们不仅对革兰阳性细菌和革兰阴性细菌有抗菌作用，且对衣原体、肺炎支原体、立克次体及某些原虫等也有抑制作用。2.抗菌活性：是指药物抑制或杀灭病原菌的能力。能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度称之为最低抑菌浓度(MIC);能够杀灭培养基内细菌的最低浓度称之为最低杀菌浓度(MBC)。3.抑菌药：是指仅有抑制病原菌生长繁殖而无杀灭作用的药物，如四环素等。4.杀菌药：不仅能抑制而且能杀灭病原菌的药物，如青霉素类、氨基甙类等。5.抗菌后效应(PAE)：抗菌药物与细菌接触一段时间，药物浓度下降至低于最小抑菌浓度或药物全部排出后，仍然对细菌生长繁殖继续有抑制作用，此现象称为抗菌后效应。PAE时间反映药物对作用靶位的亲和力和占据程度的大小。第二节抗菌药物的主要作用机制1.抑制细菌细胞壁合成细菌细胞膜外是一层坚韧的细胞壁，能抗御菌体内强大的渗透压，保护和维持细菌正常形态的功能。磷霉素、万古霉素、杆菌肽、青霉素与头孢菌素类抗生素能干扰细菌细胞壁合成的不同阶段，导致细菌细胞壁缺损，起到抑菌或杀菌作用。如青霉素等的作用靶位是胞浆膜上的青霉素结合蛋白(PBPs)，表现为抑制转肽酶的转肽作用，从而阻碍了交叉联接。2.影响胞浆膜的通透性多粘菌素能选择性地与细菌胞浆膜中的磷酯结合;制霉菌素和两性霉素等能与真菌胞浆膜中麦角固醇类物质结合。它们均能使胞浆膜通透性增加，导致菌体内的蛋白质、糖和盐类等外漏，从而使细菌死亡。3.抑制蛋白质合成细菌为原核细胞，哺乳动物是真核细胞，抗菌药物对细菌的核蛋白体有高度的选择性毒性，但它们的作用点有所不同。①能与细菌核蛋白体50S亚基结合，使蛋白质合成呈可逆性抑制的有氯霉素、林可霉素和大环内酯类抗生素。②四环素能阻止氨基酰tRNA向30S亚基的A位结合，从而抑制蛋白质合成。③能与30S亚基结合的杀菌药有氨基甙类抗生素(链霉素等)。它们的作用是多环节的。影响蛋白质合成的全过程，因而具有杀菌作用。4.抑制核酸代谢：喹诺酮类药物能抑制DNA的合成，利福平能抑制以DNA为模板的RNA多聚酶。资料（3）第十章人工合成的抗菌药物第一节喹诺酮类抗菌药物一、氟喹诺酮类抗菌药的共性【体内过程】口服吸收良好，生物利用度高。体内分布广，可进入骨、关节、前列腺等。大多数以原形由肾脏排泄。【抗菌作用】为杀菌剂，具有较长的PAE第一代抗菌谱窄，口服吸收差，副作用多，现已不用。第二代对G-杆菌，如大肠杆菌、伤寒杆菌、痢疾杆菌、变形杆菌等作用较强，主要用于治疗上述杆菌所致的尿路和肠道感染。第三代氟喹诺酮类。此类药物具有高效、抗菌谱广、口服吸收好、不良反应少等优点。①对多种需氧G-菌有良好抗菌活性;②对G+需氧菌作用增强;③对厌氧菌、军团菌、衣原体也有良好作用。第四代氟喹诺酮类。对绿脓杆菌、肺炎链球菌和耐药葡萄球菌的抗菌活性明显增强。尚具有抗厌氧菌活性。喹诺酮类通过抑制DNA回旋酶及拓朴异构酶IV作用，干扰DNA超螺旋结构的结旋，阻碍DNA合成而导致细菌死亡。哺乳动物的细胞内不含DNA回旋酶，不影响人体细胞生长。【临床应用】主要应用第三代氟喹诺酮类药物1.泌尿生殖道系统感染2.肠道感染：细菌性肠炎、菌痢、伤寒3.呼吸道感染：对下呼吸道感染效果好4.骨骼系统感染：急慢性骨髓炎、化脓性关节炎治疗的首选5.皮肤软组织感染【不良反应】1.对幼年动物可引起软骨组织损害，故不宜用于妊娠期妇女和骨骼系统未发育完全的小儿。2.可引起中枢神经系统不良反应，不宜用于有中枢神经系统病史者，尤其是有癫痫病史的患者。3.与制酸药的同时应用可形成络合物而减少其自肠道吸收。4.消化道反应和过敏反应环二、常用药物诺氟沙星：本类中抗菌活性最低。环丙沙星：体外抗菌活性最强，对厌氧菌无效。左氧氟沙星：生物利用度好，对结核杆菌有较好活性。司帕沙星：具有强组织穿透力，对G+球菌作用强克林沙星：对幽门螺杆菌有效对耐环丙沙星的葡萄球菌有较高活性加替沙星：对厌氧菌有良好作用，对铜2绿假单胞菌作用差。资料（4）第十五章抗恶性肿瘤药一、细胞增殖周期及其与化疗药物关系1.细胞类型(1)增殖细胞群这些细胞有增殖力，能不断分裂增殖，与肿瘤增大有关，对抗癌药敏感。(2)静止细胞群G0期细胞，有增殖力，暂时不分裂，对药物不敏感，是肿瘤复发的根源。(3)无增殖力细胞群2.增殖周期(1)G1期DNA合成前期(2)S期DNA合成期(3)G2期DNA合成后期(4)M期有丝分裂期3.抗肿瘤药的分类(1)周期非特异性药物主要杀灭增殖各期细胞，如烷化剂(环磷酰胺、噻替派、白消安、氮芥等)、铂类制剂和抗癌抗生素。其中有的还杀灭G0期细胞，如丝裂霉素C。(2)周期特异性药物仅能杀灭某一期增殖细胞：①S期抑制药(甲氨喋呤、巯嘌呤氟尿嘧啶、阿糖胞苷、羟基脲等);②M期抑制药(长春碱、长春新碱)。二、抗肿瘤药物作用机制与分类1.抑制核酸(DNA和RNA)生物合成(1)胸苷酸合成酶抑制剂：氟尿嘧啶(2)DNA多聚酶抑制剂：阿糖胞苷(3)核苷酸还原酶抑制剂：羟基脲(4)二氢叶酸还原酶抑制剂：甲氨蝶呤(5)嘌呤核苷酸互变抑制剂：6-巯嘌呤2.直接破坏DNA结构与功能：烷化剂、铂类制剂、和某些抗肿瘤抗生素;喜树碱及其衍生物3.干扰转录过程阻止RNA合成：放线菌素D、柔红霉素、阿霉素4.影响蛋白质合成与功能：长春碱类、紫杉醇、三尖杉酯碱5.影响激素平衡：雌激素、雄激素、抗雌激素三、常用的抗恶性肿瘤药(一)影响核酸生物合成本类药物结构与机体代谢必须物质相似，能与有关代谢物发生特异性拮抗，干扰核酸生物合成。属于细胞周期特异性药物，主要作用于S期，通过抑制DNA合成杀伤肿瘤细胞。氟尿嘧啶【药理作用】在体内转变为5-氟尿嘧啶脱氧核苷酸，竞争性抑制脱氧胸苷酸合成酶，导致DNA合成受阻。此外还可转化为5-氟尿嘧啶核苷，以伪代谢物形式掺入RNA，干扰RNA生理功能，影响蛋白质合成。主要作用于S期细胞，对其他各期也有一定作用。【临床应用】抗肿瘤谱较广，主要用于消化道癌(食管癌、胃癌、结肠癌、直肠癌)和乳腺癌。【不良反应】常见胃肠道反应，也可出现骨髓抑制、脱发。少数病人出现中枢中毒症状和肝损害，可致畸胎。甲氨蝶呤【药理作用】对二氢叶酸还原酶有强大持久抑制作用，使尿嘧啶核苷酸不能甲基化形成脱氧胸苷酸，从而抑制DNA合成。也可抑制嘌呤核苷酸的合成，干扰RNA和蛋白质合成。【临床应用】主要用于儿童急性白血病和绒毛膜上皮癌【不良反应】早期反应主要是胃肠道反应，骨髓抑制主要为粒细胞减少，大剂量可造成肝肾损害。资料（5）第十八章作用于肾上腺素受体的药物第一节肾上腺素受体激动药一、α受体激动药去甲肾上腺素NA【药理作用】非选择性激动α1和α2受体，对心脏受体作用较弱，对β2受体无作用1.心脏：激动β1受体，心缩力增加，传导加速。由于血压升高，可使心率减慢，心输出量不变或下降。2.血管和血压：激动α受体，血管收缩，收缩压和舒张压均升高。对冠状动脉作用不明显。3.其他：对其他平滑肌作用弱，大剂量出现血糖升高。难通过血脑屏障，几无中枢作用。【临床应用】1.休克和低血压：仅限于休克早期的低血压。2.上消化道出血(口服)【不良反应】1.局部组织缺血坏死：因静滴过久，药液浓度过高或外漏，用酚妥拉明对抗。2.急性肾功能衰竭：因用药过大、过久使肾血管强烈收缩。3.停药后血压下降间羟铵【作用】激动α受体，对β1受体作用弱。升压作用弱而持久。收缩肾血管较弱【应用】常代替NA用于各型休克早期低血压去氧肾上腺素【作用】主要激动α1受体，对β受体无作用，升压作用持久。激动瞳孔扩大肌α1受体，作用比阿托品弱、时间短【应用】扩瞳检查眼底，不适合儿童屈光检查二、α、β受体激动药肾上腺素AD【药理作用】对受体无选择性，作用复杂1.心脏：兴奋心脏，显著增强心肌收缩力，心率增快，传导加速，心输出量增加。剂量过大时引起心率失常。氟烷增加心脏敏感性，合用防止发生心率失常。2.血管：皮肤、粘膜、腹腔内脏血管收缩(α受体占优势)。骨骼肌和冠脉血管舒张(β2受体占优势)。3.血压(1)小剂量或慢速静滴：心收缩力加强，收缩压升高;骨骼肌血管扩张，皮肤内脏血管收缩，舒张压不变或略降低(2)大剂量或快速静滴：收缩压和舒张压均升高(α受体对高浓度AD较敏感).(3)先用α受体阻断药，AD的升压作用被翻转为降压作用(α受体被阻断后，仅表现β2受体激动的作用)4.平滑肌：激动支气管平滑肌上β2受体，支气管舒张;收缩支气管黏膜血管，降低血管通透性，抑制肥大细胞释放过敏介质。5.代谢：促进脂肪及肝糖原分解;机体代谢增强，耗氧量增加。6.中枢神经系统：基本无作用，大剂量时兴奋中枢，出现激动、惊厥。【临床应用】1.心跳骤停2.抗休克：抢救过敏性休克首选药3.支气管哮喘发作4.与局麻药配伍和局部止血【不良反应】心悸、血压升高、心律失常等。禁用于器质性心脏病、高血压、冠心病、脑血管硬化多巴胺【药理作用】激动α受体、β1受体，多巴胺受体1.激动心脏β1受体、兴奋心脏，对心率影响不明显2.血管和血压：⑴小剂量激动DA受体，肾、肠系膜和脑血管及冠状动脉舒张⑵大剂量激动α受体，血管收缩⑶收缩压升高，舒张压略升高或不变3.肾：肾血管舒张，肾血流及肾滤过率增加;抑制小管对Na+重吸收，排钠利尿。【临床应用】抗休克，尤适于心输出量降低、肾功能不全、尿量少的休克麻黄碱【作用】直接激动α、β受体;促进神经末梢释NA。起效慢，作用弱而持久，产生快速耐受性1.对心血管和支气管的作用与AD相似，2.可透过血脑屏障，对中枢神经系统的兴奋作用强【应用】哮喘;充血性鼻塞;变态反应疾病;低血压三、β受体激动药异丙肾上腺素【药理作用】激动β1和β2受体,对α受体几无作用1.心血管：兴奋心脏β1受体，心输出量显著增加。激动β2受体,舒张冠状血管、骨骼肌和腹腔內脏血管。小剂量时收缩压升高，舒张压下降;大剂量时静脉扩张使回心血量减少，心输出量减少，收缩压与舒张压均降低2.舒张支气管平滑肌，解除支气管痉挛，但不能收缩支气管黏膜血管3.促进糖原、脂肪分解、增加组织耗氧量;不易通过血脑屏障，对中枢无影响【临床应用】1.心跳骤停2.房室传导阻滞3.支气管哮喘：舌下或气雾吸入能控制急性发作4.休克：适用于血容量已补足而心输出较低、外周阻力较高的休克【不良反应】心悸、心动过速、室颤;禁用于冠心病、心肌炎和甲亢病人多巴酚丁胺【作用】选择性地激动β1受体，对心脏有强大的正性肌力作用;剂量过大引起心率失常。【应用】心源性休克，充血性心力衰竭第二节肾上腺素受体阻断药一、α受体阻断药α1兴奋引起血管收缩，α2主要与神经末稍NA释放及中枢神经调节有关酚妥拉明【作用】短效竞争性α受体阻断药1.血管和血压：阻断α1受体，直接松弛血管平滑肌，小动脉和小静脉扩张，血压下降2.兴奋心脏：血压下降，反射性兴奋心脏;阻断神经末梢突触前膜α2受体，促进NA释放3.组胺样作用【应用】外周血管痉挛性疾病;静滴NA外漏;抗休克;充血性心力衰竭酚苄明【作用】长效非竞争性α受体阻断药，有抗组胺作用二、β受体阻断药【药理作用】1.β受体阻断作用(1)心血管系统：阻断心脏β1受体，使心率减慢，收缩力减弱，心输出量降低阻断血管β2受体作用引起血管收缩，使肝、肾等器官和冠脉血流量减少。(2)支气管：阻断支气管平滑肌β2受体，使平滑肌收缩，诱发或加剧哮喘发作.(3)代谢：抑制糖原和脂肪分解，抑制肾素的释放2.内在拟交感活性：有些β受体阻断药具有微弱的β受体激动作用.3.膜稳定作用：降低细胞膜对离子的通透性【临床应用】1.高血压与利尿药、血管扩展药合用。2.心律失常对多种原因引起的过速型心律失常有效。3.心绞痛和心肌梗塞对心绞痛有良好的疗效。对心肌梗塞，两年以上的长期应用可降低复发和猝死率。4.其他用于甲状腺功能亢进及甲状腺中毒危象。也用于嗜铬细胞瘤和肥厚性心肌病。普萘洛尔试用于偏头痛、肌震颤、肝硬化的上消化道出血等。噻吗洛尔常局部用药治疗青光眼，降低眼内压。【不良反应】急性心力衰竭，诱发支气管哮喘。即使是β1受体选择性阻断药，仍应慎用于支气管哮喘患者。普萘洛尔【药动学】口服易吸收，有首过效应，易透过血脑屏障，个体差异大【作用】阻断作用强，无选择性，无内在拟交感活性【应用】心绞痛、心律失常、高血压、甲亢【不良反应】诱发支气管痉挛、心动过缓，停药反应β受体阻断药作用的比较药物β受体阻断作用内在拟交感活性备注β1β2普萘洛尔++-吲哚洛尔++++阿替洛尔+--醋丁洛尔+-+长效拉贝洛尔++兼具β和α受体阻断作用，对β阻断作用强卡维地洛++具β和α受体阻断作用，抑制RAS系统第十九章镇静催眠药镇静催眠药指能引起镇静和近似生理性睡眠的药物。较小剂量时表现出镇静作用，中等剂量表现出催眠作用，较大剂量时具有抗惊厥作用。镇静催眠药长期使用可出现耐受性和依赖性，应严格控制使用。一、苯二氮卓类【药理作用与临床应用】1.抗焦虑：小于镇静的剂量即可产生明显的抗焦虑作用，与选择性抑制调节情绪反应的边缘系统有关2.镇静催眠特点：①不易产生停药后多恶梦的反跳现象;②对呼吸影响小，毒性小，安全范围大;③对肝药酶无诱导作用;④依赖性、戒断症状较轻象用于失眠，现已取代巴比妥成为首选的催眠药3.抗惊厥、抗癫痫作用强,用于各种惊厥和癫痫。地西泮静注是治疗癫痫持续状态的首选药。4.中枢性肌松：抑制脊髓反射和中间神经元的传递，大剂量对神经肌肉接头有阻断作用，用于中枢病变的肌强直。【作用机制】与苯二氮卓(BZ)受体结合时，通过促进r-氨基丁酸(GABA)与GABA受体结合，使Cl-通道开放频率增加，加强GABA抑制作用。【不良反应】1.常见副作用嗜睡、乏力等2.大剂量偶见共济失调;中毒可见运动失调、肌无力，甚至昏迷和呼吸抑制.3.长期服用有耐受性、成瘾性，但成瘾性轻且发生率较低4.饮酒或共用其他中枢抑制药能增强其作用和毒性地西泮口服吸收迅速完全，作用快而短，血浆蛋白结合率高。代谢产物仍具药理活性。抗焦虑作用选择性高，具有很强的抗惊厥与抗癫痫作用。发挥肌松作用时一般不影响正常活动。可通过胎盘屏障和排入乳汁，孕妇(可能致畸胎)、哺乳妇禁用。奥沙西泮为地西泮主要代谢产物，口服吸收慢、不完全。抗焦虑与抗惊厥作用较强，催眠与肌松作用较弱。三唑仑与地西泮相似，具速效、短效的特点，有显著镇静催眠作用，对焦虑性失眠效果好。重症肌无力、急性闭角型青光眼禁用。二、巴比妥类【药动学】1.口服，肌注均易吸收。2.进入脑组织的速度与其脂溶性高低有关：长效类脂溶性低;麻醉类质溶性高。故静注硫喷妥钠立即产生麻醉作用，但进入脑内的药物很快再分布到脂肪组织，麻醉作用短暂。3.尿液pH对巴比妥类排泄影响较大【药理作用】对中枢神经系统有普遍性抑制作用。随剂量增加，依次出现镇静、催眠、抗惊厥、抗癫痫、麻醉、麻痹甚至死亡。1.镇静催眠：易产生耐受性和依赖性，临床已少用.2.抗惊厥、抗癫痫：苯巴比妥有较强作用3.麻醉：硫喷妥钠用于静脉麻醉及诱导麻醉4.增强中枢抑制药作用【不良反应】1.后遗效应(宿醉)：服药后次晨有头晕，困倦等症状.2..耐受性：原因是诱导肝药酶，加速自身代谢.3.依赖性：长期应用可产生依赖性，停药后出现戒断症状.4.严重肺功能不全者禁用，肝功能不全者慎用【中毒解救】表现昏迷、呼吸抑制、血压下降、休克等。深度呼吸抑制为急性中毒直接死因。中毒处理：洗胃;给氧、人工呼吸;给升压药及中枢兴奋药;碱化尿液促进药物排泄三、其他镇静催眠药水合氯醛：作用快，催眠作用强而可靠，无后遗效应，对胃肠道有刺激作用第二十章抗癫痫药及抗惊厥药第一节抗癫痫药生物化学机制1.稳定细胞膜作用：增加Na+-K+-ATP酶活性，降低细胞膜兴奋性，抑制神经元异常放电扩散2.促进GABA-Cl通道机能：抑制GABA分解和再摄取，增强GABA神经元功能3.其他：阻断谷氨酸受体，抑制兴奋神经元苯妥英钠【药动学】强碱性，刺激性大。口服吸收慢不规则。肝药酶诱导剂，药物浓度个体差异大，给药个体化。【作用及用途】作用机制复杂。对大脑皮层运动区有选择性抑制作用，对神经元有膜稳定作用，能抑制神经末梢对GABA的摄取。通过上述作用抑制异常高频放电的发生和扩散，治疗浓度下无明显镇静作用。1.抗癫痫：对大发作疗效较好(首选药)，对精神运动性发作次之，对小发作无效。静注可用于癫痫持续状态。2.抗外周神经痛：用于三叉神经痛、坐骨神经痛、舌咽神经痛。3.抗心律失常药【不良反应】1.急性毒性⑴口服有胃肠道刺激反应，静注可致静脉炎⑵静注过快可致：①血压降低;②心肌抑制;③中枢抑制2.慢性毒性⑴齿龈增生⑵肝药酶诱导剂→Vit D代谢加速→缺钙⑶巨幼红细胞性贫血：叶酸吸收和代谢障碍⑷过敏反应：皮疹、发热、粒细胞减少、血小板减少。苯巴比妥【临床应用】苯巴比妥对除失神小发作以外的各型癫痫，包括癫痫持续状态，都有效。但不作为首选药，仅癫痫持续状态时常用以静脉注射。【不良反应】嗜睡，精神萎靡。影响儿童智力发育，长期应用可成瘾。卡马西平【药动学】口服易吸收，诱导肝药酶加速自身代谢。【作用及用途】作用机制尚不清楚1.抗癫痫：对精神运动性发作为首选，其次用于大发作，对小发作效果差。2.治疗三叉神经痛效果良好，优于苯妥英钠。3.躁狂症，比锂盐副作用少，疗效好4.神经元性尿崩症：促进抗利尿激素分泌5.对抗地高辛中毒所致心律失常【不良反应】①神经系统：头痛、头晕、嗜睡、共济失调;②胃肠道：恶心、呕吐、胃不适;③造血系统：定期查血;④大剂量传导阻滞。丙戊酸钠【作用及用途】为GABA转氨酶抑制剂，减慢代谢;提高谷氨酸脱羧酶活性，使GABA生成增多。阻止异常放电的扩散。为广谱抗癫痫药，对各型癫痫均有不同程度的疗效。特别是对小发作效果好，是小发作合并大发作时首选药。【不良反应】较轻。恶心、呕吐;嗜睡、共济失调。肝损害，应定期查肝功能。乙琥胺【作用及用途】对小发作疗效好，对其他型癫痫无效。防治小发作首选药。【不良反应】较少，耐受性好。常见胃肠道反应，其次是中枢神经系统症状。扑米酮对大发作及局限发作疗效好，与苯妥英钠和卡马西平有协同作用，不宜与苯巴比妥合用。苯二氮卓类地西泮是治疗癫痫持续状态的首选，氯硝西泮抗癫痫谱广，对小发作疗效强。药物。
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