重型颅脑损伤236例治疗体会.docx

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重型颅脑损伤236例治疗体会【关键词】颅脑损伤［关键词］颅脑损伤；治疗体会；报告我们自1995年至2026年共收治GCS计分为3分~8分的急性重型颅脑损伤236例，经积极抢救治疗，取得较好效果，现报告如下。1资料与方法1.1一般资料本组重型颅脑损伤236例，男性179例，女性57例。年龄最小7岁，最大72岁，平均年龄34.5岁。20岁~40岁193例，占81.8%。受伤因素有：车祸交通伤、高空坠落伤、煤矿井下砸伤、冒顶伤、打击伤、爆炸伤等，其中以车祸伤为主，其次是井下砸伤。1.2临床资料入院时，GCS计分为3分~5分者154例，6分~8分者82例。ADI 78例，广泛脑挫裂伤132例，原发性脑干损伤47例，弥漫性脑肿胀45例，颅内多发血肿87例，脑疝112例，其中急性硬膜外大量血肿引起46例，合并脑挫裂伤87例。对冲击伤致双侧额叶挫裂伤合并血肿65例，脑挫裂伤合并脑肿胀、中线移位149例。合并伤有多发骨折、血气胸、失血性休克、上消化道出血等。1.3治疗方法一般治疗：给予止血、脱水降颅压、抗感染治疗，防止并发症，保持水电解质及酸碱平衡等。应用盐酸纳洛酮催醒及早期使用Ca2+阻滞剂尼膜同，3d以上不能进食者给予鼻饲。昏迷重或/和时间长者，行气管切开97例；应用呼吸机者56例。手术治疗：急诊手术开颅清除血肿145例，伴脑疝者去骨瓣减压94例次，合并有颞叶钩回疝继发脑干伤者加行天幕裂孔切开术34例。双侧额颞严重脑挫裂伤、急性弥漫性脑肿胀者行额颞顶大骨瓣减压，重者双侧减压，45例次。术后ICU监护。2结果好转及治愈151例，效果差45例，植物生存10例，死亡30例。3讨论急性颅脑损伤是常见病、多发病，是一种严重损伤，死亡率极高的疾病。要求早期抢救、早期诊断、早期治疗。首先抢救危及生命的环节，尽量减少不必要检查。入院后应积极抢救休克，缝合出血伤口。保持呼吸道通畅，必要时行气管切开，清除呼吸道分泌物，防止误吸，利于肺的通气换气功能和血氧交换，改善缺氧，并为利用呼吸机作准备。密切观察病情变化，及时发现、及时处理。重型颅脑损伤多为广泛脑挫裂伤及严重额颞对冲伤、DAI、广泛SAH、原发脑干损伤、颅内血肿、颅脑外伤性迟发性血肿（DTICH）等。脑挫裂伤的治疗当以非手术治疗为主，广泛者应加大脱水以降低ICP。对严重额颞对冲挫裂伤合并脑肿胀或血肿、中线移位者，应用额颞顶大骨瓣开颅内外减压抢救是行之有效的抢救措施，早期应用可以降低死亡率。对于脑内血肿量>80ml，中线移位>1cm，脑环池、基底池消失者均应手术行颅内血肿清除，作一侧或双侧减压去骨瓣减压术。术中脑肿胀且出现小脑幕切迹疝者，应去骨瓣减压的同时切除颞叶，并且切开小脑幕孔［1，2］，可以使嵌顿的脑组织得到缓解，并解除对脑干的压迫，减少应急性胃肠溃疡和大脑后动脉闭塞的发生，提高治愈率和减少致残率。广泛性的脑挫裂伤易造成广泛性的脑肿胀。外伤后急性脑肿胀是指外伤后数小时内脑组织广泛肿大或膨胀。急性弥漫性脑肿胀是重度颅脑外伤术中急性脑膨出的重要原因，往往在血肿清除后，脑组织开始疝出手术窗口，造成手术极大的困难。本组该类病人均在伤后0.5h~3.5h内入院，来院时GCS评分3分~5分，双侧瞳孔散大、眼球固定，且部分伴有中枢性呼吸障碍和气道阻塞性呼吸困难，行气管切开。术中去骨瓣后，见硬膜张力较高，硬膜下出血多呈紫红色，无脑波动，数分钟后脑组织开始疝出手术窗口。重度颅脑外伤开颅术中急性弥漫性脑肿胀多有严重的原发性脑干伤，伤后可有明显的缺氧过程。外伤性急性脑肿胀又称弥漫性脑肿胀（DBS）［1］，是重型脑损伤早期广泛性脑肿大，可能与脑血管麻痹扩张或缺血后急性水肿有关，好发于青少年。大骨瓣减压术可能会使脑灌注压短期内急剧上升，加之脑血管麻痹，引起脑血管扩张，脑血流量和血容量迅速增加，加重了脑充血和脑水肿，因此，一旦发生应尽早采用激素及强力脱水，同时冬眠降温、降压也有减轻血管源性脑水肿的作用。手术无益反而有害。颅脑外伤后脑组织的病理改变除了脑挫裂伤和血肿外，还有大脑白质的弥漫性变性，即弥漫性轴突损伤（DAI）。目前，DAI已被视为一种独立的脑损伤类型，是一种严重的闭合性颅脑损伤，病势重，死亡率高。多数认为，DAI轴突损伤主要存在于大脑半球白质、胼胝体、脑干以及小脑。头部受旋转性外力或直线加速力后，脑部受剪应力和牵张力作用，局部轴膜的通透性改变，钙蛋白酶激活，神经丝和细胞骨架蛋白破坏，引起局灶性轴浆运输中断导致轴突肿胀和断裂形成轴突收缩球［3～6］。Adams［7］提出原发性脑干损伤，实际上是ADI的一部分；脑震荡也符合ADI的病理生理变化，患者可原发性昏迷时间长，其中枢神经机能的恢复是由下向上，即颈髓→延髓→脑干→大脑皮层。CT图像为：以弥漫性脑肿胀为主，表现为全脑肿胀或一侧为甚。脑室受挤压变形，变狭小，三脑室、环池显示不清。脑皮层灰白质交界部位或白质内多数性出血灶。胼胝体、脑干、小脑挫裂伤。脑干周围、蛛网膜下腔出血、脑室出血。伤后进行CT复查对正确判断病情和治疗具重要意义。药物治疗包括积极有效的降低颅压，止血药物以及激素（甲基强的松龙）为首选，对脑水肿控制效果较好。甲基强的松龙30mg/kg，对调节改善血脑屏障，降低毛细血管通透性，减少继发性脑损害有一定作用。同时，使用神经生长因子、神经营养因子，促进轴突修复。本组病因以交通事故为最常见，疗效显著。颅脑损伤的严重并发症有：神经源性肺水肿（NPE），上消化道出血，脑血管痉挛及脑梗死等。由于中枢神经系统损伤而引起的肺水肿称为神经源性肺水肿（NPE），是颅脑损伤的严重并发症之一。发病时间多在伤后或术后2h~7d。早期诊断有一定的困难，往往在出现粉红色泡沫时才被发现。临床诊断依据以下条件：重型颅脑外伤史；既往无心肺疾患，发病前无心衰表现。而脑外伤后突然出现呼吸急促、发绀、血性泡沫痰。听诊双肺湿音；无快速过量输液、输血，并排除误吸；R>30min，BP<8.0kPa,拍片或胸部CT有大片阴影，肺纹理明显粗乱。严重颅脑损伤致NPE的原因是下丘脑受损或因颅内压增高，引起下丘脑功能障碍，大量儿茶酚胺被释放入血，周围血管和肺血管痉挛，肺血流动力学紊乱，肺血流量骤增，从而导致急性肺水肿。该类病人在积极治疗原发病的同时应尽早行气管切开，早期应用呼吸机辅助呼吸，一般采用呼气末正压通气，可提高肺功能残气量，改善肺内分流和同期灌流比值异常。应用体积分数0.5酒精或有机硅消泡剂吸氧。早期应用氨茶碱、糖皮质激素，同时应用强心利尿药物。总之，NPE的关键是：早期诊断，早期治疗，才能尽早得到控制，而提高抢救成功率。本组病人有进行性呼吸困难、发绀、大量粉红色泡沫痰，双肺布满音，肺纹理明显增强或斑片状阴影，重者为肺实变，本组行气管切开97例，应用呼吸机者56例，死亡24例。外伤性广泛蛛网膜下腔出血时脑血管痉挛的发生是造成脑梗死的因素，应用钙离子拮抗剂是必要的。颅脑外伤后血浆、脑脊液中内源性阿片肽，特别是β内腓肽明显升高。盐酸纳洛酮是阿片受体特异性纯拮抗剂，能透过血脑屏障，拮抗β内腓肽，重建PG和儿茶酚胺的循环作用，能迅速逆转在应激状态下内源性阿片肽大量产生的病理生理效应，逆转脑缺血引起的神经功能障碍，增加缺血区血流量，有维持脑灌注区，阻断继发脑损伤的作用。本组95例应用纳洛酮药物治疗后，觉醒时间缩短明显，意识恢复较快，尤其在术后，由于麻醉药物对呼吸的抑制和手术创伤易导致脑水肿，出现中枢性呼吸抑制，纳洛酮与中枢神经系统存在的μ、δ、κ受体结合，具有麻醉催醒、能解除呼吸抑制的作用。一般无副作用。并发上消化道出血患者大多有呕血及柏油样便。以前给予止血剂，如维生素K，安络血等，胃内给予云南白药，氢氧化铝凝胶或去甲肾上素盐水灌注治疗。目前，在伤后即预防性给药，如：甲氰咪胍或洛赛克、立止血等治疗；出血严重者给予多次少量输血，效果更好。重型颅脑损伤常伴有多发伤，我们的诊疗体会是：对颅脑损伤的病人应全面详细查体，注意是否合并颈椎、胸腹部及四肢损伤，保持呼吸道通畅。接诊时已出现急性脑受压征象时，做好清除血肿的准备。如其他脏器有严重损伤出血，无明显脑受压征象时，则先进行有关脏器的手术。若同时有脑受压及活动性内脏出血，在抗休克的同时，先针对危及生命者手术治疗或两种手术同时进行。一定要把握好手术时机，提高治疗效果。手术时机及方式：手术指征存在，应早手术，有休克者，纠正休克并积极术前准备。伤后6h内，继发性水肿尚未发生之前手术，效果好。手术原则：血肿大于40ml~60ml时，清除血肿。如脑挫裂伤广泛，脑内大量血肿，中线移位>1cm，环池消失，均应去除骨瓣。必要时行双侧减压或内外减压，切开小脑幕切迹。术后于6h内复查CT，警惕继发颅内出血，据出血量的多少，及时再手术清除血肿。对双侧混合血肿开颅顺序，根据应用甘露醇后反应决定，先对瞳孔不回缩侧清除血肿及减压。术后有效的控制颅内压，采用甘露醇与速尿交替使用，使病人处于轻度脱水状态。并运用促脑细胞代谢药物，如神经节苷脂，胞二磷胆碱等药物。防止心肺并发症，防止肝功能、肾功能衰竭及应激性胃肠道出血，保持水电解质及酸碱平衡等。加强支持疗法，提高疾病治愈率。重型颅脑损伤中，老年人是一个特殊的不可忽视的群体，本组约占9.4%。由于老年人有多系统功能衰竭的“高危因素”［8］，其脑萎缩脑血管硬化易形成硬膜下血肿及较大的颅内血肿，且较轻的外力也可能造成严重的损伤，因而在治疗中尽可能全面合理。积极抗休克并处理原发伤。对于脑挫裂伤为主，血肿小，中线移位小于5mm者，可在严密观察下行保守治疗，需复查CT。有手术指征者尽早开颅清除血肿和/或减压。对昏迷较深者尽早气管切开，防治并发症，保护心肝肾功能，调节水电解质酸碱平衡，有助于提高疗效。参考文献：［1］王忠诚．神经外科学［M］．第1版．武汉：湖北科学技术出版社，2026．［2］王玉海，蔡学见，胡开树，等．天幕切开术在治疗重型特重型颅脑伤时的应用［J］．中华神经外科杂志，1999，15(1)：5253．［3］姜金利，许百男，段国升，等．弥漫性轴突损伤形态学改变的实验研究［J］．中华神经外科杂志，1999，15：285287．［4］亓树彬，许百男，孟宇宏．大鼠弥漫性轴突损伤后神经丝68蛋白水平减少［J］．中华神经外科杂志，2026，19：4750．［5］史玉泉．神经病学新理论与新技术［M］．上海：上海科技教育出版社，1998．［6］李立森，李玉峰．弥漫性轴索损伤36例诊治体会［J］．中华神经外科杂志，2026，19：347．［7］陈洪，吴耀晨，陈建良，等．脑震荡病理机制探讨［J］．中华神经外科杂志，1999，15：230232．［8］瞿炬，司，顾水均．老年人交通事故性颅脑损伤45例死因分析［J］．中华神经外科杂志，1999，15：229．。

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