论肥胖的危害论文1000字.docx

会员专享推荐 · 你可能也用得上更多

开通会员，畅读全站文档

本篇文档已为你保留

本篇文档价值 ~~¥35.00~~会员免费解锁

全文不限次阅读，剩余内容即刻解锁
高速下载通道，免排队、无等待
专属客服 1 对 1 答疑，优先响应
每日赠送下载券，本篇文档免费送

有 86 篇商业计划书正在上传

下载原文档

论肥胖的危害论文1000字篇一：肥胖危害论文肥胖的危害关键词肥胖判定标准危害定义おお肥胖是一个不分年龄、性别、职业，更是医学、营养学及公共卫生专业人士意欲解决的一大问题。肥胖已成为现代文明病，与艾滋病、吸毒、酗酒并列为世界四大医学社会问题，医学界已把肥胖所经常伴有的高血压、高血脂、糖尿病、冠心病、脑卒中称为“死亡五重奏”，这可怕的五重奏可能是21世纪威胁人类健康与生命安全的头号杀手。因此，世界卫生组织(who)已确认肥胖是一种疾病，并向全世界宣布“肥胖症将是全球首要的健康问题。”肥胖定义及判定标准目前最为广泛接受的定义为，人身体的脂肪堆积到一个危害健康程度的状态。按其病因不同可分为原发性肥胖和继发性肥胖，绝大多数属于原发性肥胖；按照脂肪在身体不同部位的分布，肥胖可分为腹部型肥胖和臀部型肥胖，腹部型肥胖又称中心性肥胖，这种人脂肪主要沉积在腹部皮下及腹腔内，腰围往往大于臀围，而臀部型肥胖者的脂肪主要沉积在臀部以及大腿部。目前国际上普遍采用“体重指数”作为判定肥胖的标准：体重指数(bmi)=体重(kg)÷身高(米)的平方。见表1。肥胖危害肥胖不仅仅是体重大、体态臃肿，而是一种病态，它可以引发各种慢性并发症，甚至缩短寿命。带来心理障碍：患者常因形体不美，而容易出现自卑、焦虑甚至篇二：肥胖对身心健康危害论文浅谈肥胖对身心健康的危害【摘要】我国肥胖症患病率在逐年增加，肥胖不仅影响人的形体美，使人心理产生自卑感，而且易引起各种疾病，加速人的衰老和死亡，对人的身心健康造成严重的损害。【关键词】肥胖；身心；危害肥胖是指一定程度的明显超重与脂肪层过厚，表现为脂肪细胞的增多和（或）细胞体积的增大，即全身脂肪组织块增大，与其它组织失去正常比例的一种状态。近年来，随着人民生活水平的日益提高，我国肥胖症患病率也在逐年增加，尤其是儿童。肥胖不仅影响人的形体美，而且给生活带来诸多不便，更重要的是容易引起多种并发症，加速衰老和死亡。研究表明，肥胖的人们比正常体重的人们更易患糖尿病、肝脏脂质沉积综合症、关节炎、心脏病、皮肤病、癌症、泌尿系统疾病等。因此说肥胖是疾病的先兆、衰老的信号。目前肥胖已逐渐成为重要的世界性健康问题之一，所以应该引起足够的重视。1肥胖的判断标准1.1体质指数（bmi）=体重（kg）/身高（m）。是较常用的指标。成年人体质指数的正常范围：适中：男20-25女：19-24；过重：男25-30女：24-29；肥胖：男30-35女：29-34。大于35非常肥胖，理想数值：22。1.2腰臀比（whr）分别测量肋骨下缘至髂前上嵴之间的中点的径线与股骨粗隆水平的径线（臀围），再算出其比值。正常成人whr篇三：关于肥胖与疾病论文关于肥胖与疾病【摘要】随着全球经济的快速发展，生活水平的日益提高，饮食结构也在不断变化，以及体力劳动的减少，然而一种力量强大的生命杀手――肥胖病也在随着人们生活的进步悄无声息地进人这个社会，逐渐成为一种危害人们生命健康的疾病。肥胖病是一种慢性疾病，世界卫生组织（WHO）提出它是人类目前面临的最容易被忽视，但发病率却在急剧上升的一种疾病。肥胖是个仅次于吸烟之后的第二个可以预防的危险因素，与艾滋病、吸毒、酗酒并列为世界性四大医学社会问题。因此要积极关注肥胖，了解肥胖带来的危害。【关键词】肥胖疾病肥胖基因肥胖危害防治措施肥胖已经成为全球性的、严重的社会公共卫生问题，世界卫生组织（WHO）发布的统计结果表明，全球目前至少有10亿成年人超重，3亿人肥胖，除美国、英国、德国这些传统“胖国”，亚洲、非洲等国肥胖人数也在猛增；根据我国居民营养和健康状况调查，我国肥胖人口数可达9000万，超重人数估计过两亿，人口过度肥胖已严重威胁全球发展。5月11日是防治肥胖日，目前国内外有关肥胖问题的最新资讯，以呼吁更多的民众及有关部门共同关注，并从己做起，从而有效遏止这一严峻趋势。真正的肥胖不仅是单一的疾病，它也是一种异常发育所引起的疾病，肥胖不仅影响美观，更重要的是常常诱发各种严重的疾病。它可通过机体代谢的作用，引起全身多个系统的异常，如心血管系统疾病、消化系统、呼吸系统等，严重的危害了人类的身体健康和生命，成为多种疾病的“罪魁祸首”。增加了糖尿病、高血压、脂质异常、缺血性心肌病、脑血管病、胆石症及某些癌肿、骨关节病、多囊卵巢综合征的发生，最近的研究表明，肥胖还可以导致不育，这是由于肥胖患者的胰岛素水平增高，过度刺激对胰岛素敏感的垂体细胞，使其释放大量的促黄体激素（LH）从而导致不育症发生（Brothersetal.,2010）。肥胖者与非肥胖者相比，其发病率显著增高，尤其对糖尿病、心血管疾病危险最大，也是导致其死亡的主要原因。据报道:肥胖者患猝死、脑卒中、冠心病及充血性心力衰竭的风险率分别是非肥胖者的2.8、2.0、1.5及1.9倍，患糖尿病的危险性与正常者相比分别是轻度肥胖2倍，中度肥胖5倍、重度肥胖10倍。患高血压的危险超出标准体重的20%是正常体重者10倍;50岁以下肥胖者妇女脑梗塞发病率是正常体重者的4倍，45岁以上肥胖男性左室肥大者，约50%在8年内死亡。1引起肥胖症的基因：引起肥胖症的病因学很复杂，总体认为肥胖症与遗传和环境因素有密切关系。目前，科学家已克隆出了5个与人的食欲及体重调节有关的基因，即OB基因、LEPR基因、PC1基因、POMC基因和MC4R基因。1.1人的OB基因定位于第7号染色体长臂（7q31.3），在人类基因组中为单拷贝，全长约20kb，含有3个外显子，外显子全长4240bp。OB基因只在脂肪组织中表达，其编码产物瘦蛋白是一种分泌性蛋白，即瘦素（Leptin），或瘦蛋白，是由167个氨基酸残基组成的。瘦素在脂肪组织合成后，分泌到血液中，在血液中与其受体LEPRe结合。1.2人的瘦素受体基因LEPR定位于第1号染色体短臂（1p31），其编码产物瘦蛋白受体属于类细胞因子受体家族，共有6种，即Ra,Rb,Rc,Rd,Re和Rf，它们是LEPR基因转录后通过不同剪切而生成。这些受体广泛分布于脑、心、肝、肾、肺、脾、胰脏、睾丸和脂肪组织中。瘦蛋白与受体LEPRe结合后生成瘦蛋白2Re；后者将瘦素带入脉络膜，在此处瘦素与LEPRa结合，生成瘦素2Ra；瘦素2Ra将瘦素输送到脑脊液，在这里瘦素与广泛分布在下丘脑的LEPRb结合，生成瘦素2Rb。LEPRb是瘦素各种受体中唯一的具有信号传道作用的跨膜蛋白，它在下丘脑产生的生理效应之一是诱发下丘脑神经细胞POMC基因表达加强。1.3人POMC基因定位于人类第2号染色体短臂（2p23.3），其编码的蛋白质是一种前激素原。该蛋白质在前转变素酶1（proconvertase1，PC1）的作用下分解成促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropichormone，ACTH）和促黑素细胞激素（α-melaocyte-stimulatinghormone，α-MSH），后者在下丘脑与黑皮素4受体（melanocortin4receptor，MC4R)）结合。1.4人PC1基因定位于第5号染色体长臂（5q15221），全长3.3kb，其编码产物是一种含有753个残基的蛋白酶，在神经内分泌组织中特异性表达，属于丝氨酸蛋白酶家族，其功能是将激素原（pro-hormone）转化为激素,因此称为激素原转化酶（pro-hormoneconvertase，PC1）。1.5人MC4R基因定位于基因组第18号染色体长臂（18q22），该基因主要在下丘脑神经细胞中表达，是瘦素介导的食欲调节途径中最末端的基因，由阿黑皮素原（POMC）衍生的α-MSH在下丘脑与其受体MC4R结合,产生包括调节食欲在内的生理效应。2引起肥胖的环境因素：2.1饮食、生活习惯因素主要是因为吃的多活动少造成的。肥胖者一般对某些食物有特殊喜好，如甜食、油脂等高热量食物，不吃或很少吃蔬菜和水果，胃肠道功能好，很少发生消化道疾病。在进食期间多数喜欢在短时间内进食大量食物，喜欢吃零食、睡前进食和晚餐过量进食。2.2精神因素现在学生的学习压力增大，精神长期处于紧张状态，也是肥胖发病率上升的一个重要原因。美国的一项研究显示，抑郁症儿童比一般儿童患肥胖的几率高出1倍。内向型性格的人肥胖较多，可能是因为当儿童心理不安、紧张或者受挫时，会以不断进食填补心理不安，导致养成进食过量的习惯。而肥胖导致的青少年心理损害又进一步诱导过食。2.3高胰岛素血症一些研究显示：肥胖者和正常人相比往往血浆胰岛素水平成较高水平且血中胰岛素水平和肥胖呈正相关。2.4遗传因素有关调查结果显示青少年肥胖与父母有关。调查发现，双亲均为肥胖者，子女有70%-80%的青少年表现为肥胖；双亲之一（特别是母亲）为肥胖者，子女有40%表现为肥胖；双亲标准体重者，子女肥胖的可能性仅为10%。2.5中枢神经系统在人类的中枢神经系统中存在对进食直接调控的神经细胞群，其位置在下丘脑，一为腹内侧核，又称饱中枢；另一为腹外核，又称饥中枢。刺激前后和破坏后者可产生饱胀感，引起进食下降或拒绝进食；而刺激后者或破坏前者则产生食欲亢进，进食量增多。2.6运动不足随着经济增长越来越快，所谓的“宅男宅女”越来越多，从而导致大量的人群闭门不出，运动量的减少在所难免，而部分人群则受场地因素的限制不能运动，缺乏体育锻炼也是导致肥胖的重要原因之一，由于缺乏运动和体力活动，人体内的能量出现“入大于出”的局面，从而造成超重、肥胖。3肥胖的危害：肥胖是人体内脂肪积聚过多所致的现象，并非"健康"的标志。肥胖不仅影响形体美观，而且给生活带来极大的不便，更严重的是，肥胖容易引起多种并发症，加速衰老和死亡的过程。3.1肥胖是健康长寿的大敌肥胖者并发脑栓塞与心脏衰竭的发病率比正常体重者高一倍，患冠心病比正常体重者多两倍，高血压发病率比正常体重者多2～6倍，合并糖尿病者较正常人约增高4倍，合并胆石症者较正常人高4～6倍，更为严重的是肥胖者的寿命将明显缩短。3.2易患冠心病及高血压肥胖者脂肪组织增多，耗氧量加大，心脏做功量大，使心肌肥厚，尤其左心室负担加重，久之易诱发高血压。脂质沉积在动脉壁内，致使管腔狭窄，硬化，易发生冠心病、心绞痛、中风和猝死。3.3影响劳动力，易遭受外伤身体肥胖的人往往怕热、多汗、易疲劳、下肢浮肿、静脉曲张、皮肤皱折处患皮炎等，严重肥胖的人，行动迟缓，行走活动都有困难，稍微活动就心慌气短，以致影响正常生活，严重的甚至导致劳动力丧失。由于肥胖者行动反应迟缓，也易遭受各种外伤、车祸、骨折及扭伤等。3.4影响肺功能肺功能的作用是向全身供应氧及排出二氧化碳。肥胖者因体重增加需要更多的氧气，但肺不能随之而增加功能，同时肥胖者腹部脂肪堆积又限制了肺的呼吸运动，故可造成缺氧和呼吸困难，最终导致心肺功能衰竭。3.5易患内分泌及代谢性疾病伴随肥胖所致的代谢、内分泌异常，常可引起多种疾病。糖代谢异常可引起糖尿病，脂肪代谢异常可引起高脂血症，核酸代谢异常可引起高尿酸血症等。肥胖女性因卵巢机能障碍可引起月经不调。3.6易引起肝胆病变由于肥胖者的高胰岛素血症使其内因性甘油三酯合成亢进，就会造成在肝脏中合成的甘油三酯蓄积从而形成脂肪肝。肥胖者与正常人相比，胆汁酸中的胆固醇含量增多，超过了胆汁中的溶解度，因此肥胖者容易并发高比例的胆固醇结石。3.7可引起关节病变体重的增加可使许多关节如脊椎、肩、肘、髋、足关节等磨损或撕裂而致疼痛。3.8增加手术难度，术后容易感染肥胖者会增加麻醉时的危险，手术后伤口易裂开，感染坠积性肺炎等并发症的机会均较不胖者为多。3.9并发疝气肥胖者可并发许多疝病，其中以胃上部易位至胸腔中的食道裂孔疝最为常见。3.10肥胖者易患高血压病肥胖者体内脂肪组织大量增加，使血液循环量相应增加，从而使小动脉的外因阻力增加，这使得心脏必须加强做功，增加心搏出量，以保证外周组织的血液供应。由此而致的小动脉硬化，促使高血压发生，加上肥胖病病人体内存在着一定程度的水钠潴留，进一步增加了循环血量，加重高血压。3.11肥胖易导致肺血管阻塞医学研究表明，肥胖和致命的突发性肺部动脉血管阻塞有密切的关系。这种阻塞肺部动脉血管的血栓常常是随血流从大腿部向肺部转移的。3.12遗传因素对肥胖者高血压的发生也有一定影响近年来的研究发现，高血压患者常伴有高胰岛素血症，包括一部分体重正常的高血压患者。高胰岛素血症对血管壁的直接或间接作用，对高血压的发生有很大的影响。该类患者常有家族发病倾向。4、如何应付肥胖的发生：4.1应广泛摄取各种食物，变化愈多愈好，养成不偏食的习惯。不要采取禁食某一种食品的减肥方法，例如不吃蔬菜、水果、粮食，只吃肉类的办法。。4.2每天总热量不宜少于1200千卡。应根据个人的具体情况，按营肥胖症养配餐方案计算每日总热能和蛋白质、脂肪、糖类、矿物质、维生素的摄取量4.3增加饮食中纤维素含量，例如多选用糙米、胚芽米、麸皮面包及纤维素多的蔬菜、水果。4.4忌喝果汁，尽量采用新鲜水果、蔬菜，因其富含纤维素，可增加饱腹感。4.5口味不可太咸，以免体内水分滞留过多。4.6烹调方法，以蒸、煮、烤、炖等少油法为宜。炒菜用的油，必须按计划中规定的量，因此不宜吃油炸食物及喝肉汤。4.7绝对不要因贪嘴而破坏饮食减肥计划。4.8药物治疗选用调血脂，降胆固醇，抗氧化的药物，如他汀类、烟酸、普罗布考等。随着对2型糖尿病胰岛素抵抗的深入研究，许多中药，尤其是中药复方具有降糖降脂、抗过氧化和扶正固本的作用，如黄连、葛根、黄芪、大黄及中药复方加味桃核承气汤和金芪降糖片等。研究发现，许多中药活性成分如多糖、皂类在改善IR，防治2型糖尿病及其并发症中有着重要的意义。禁忌食品：要严格限制糖果、酒类、饮料、甜点、罐头制品、蜜饯食品等零食的食用。综上所述：肥胖是我们现在快速节奏生活中的一个“巨型杀手”，我们不仅要有一个具体的了解，用恰当方法进行防治与治疗，不能将这个“巨型杀手”的魔掌伸向我们，而对于那些肥胖患者来说，更是要正确的看待肥胖，不要轻易的放弃和绝望，它并不可怕，可怕的是我们无法让自己更好的认清自己的精神节奏。参考文献：[1]脂肪组织的内分泌功能［J］.国外医学内分泌学分册，2002.[2]王玉凤发育生物学――北京科学出版社，2011.[3]熊曼琪，朱章.中医中药治疗非胰岛素依赖型糖尿病必须研究胰岛素抵抗［J］.中医杂志，1995.[3]刘海玲：《饮食营养与健康》北京.化学工业出版社,2005.[4]于康：《肥胖症营养问答》人民军医出版社,2005.[5]《健康中国》2011年5月[6]袁涛，王.脂质代谢与胰岛素抵抗［J］.世界医学杂志，2004.