2型糖尿病患者骨折围手术期血浆生长抑素水平及痛阈的变化观察.docx

会员专享推荐 · 你可能也用得上更多

开通会员，畅读全站文档

本篇文档已为你保留

本篇文档价值 ~~¥35.00~~会员免费解锁

全文不限次阅读，剩余内容即刻解锁
高速下载通道，免排队、无等待
专属客服 1 对 1 答疑，优先响应
每日赠送下载券，本篇文档免费送

有 86 篇商业计划书正在上传

下载原文档

2型糖尿病患者骨折围手术期血浆生长抑素水平及痛阈的变化观察生长抑素（SST）又称生长激素释放抑制激素，在体内分布广泛，可作为抑制性调节肽参与多种生理功能的调节。正常人脊髓背根神经节有SST阳性小细胞神经元分布，皮肤传入神经纤维部分呈SST阳性[1]，表明SST有抑制伤害性信息传递作用并参与疼痛调节。T2DM患者血浆SST分泌水平与健康人群不同，糖负荷下SST分泌相对不足[2]。T2DM患者随病程进展常有疼痛敏感性改变，严重时出现糖尿病周围神经病变（DPN）。目前，针对T2DM患者围手术期血浆SST水平及痛阈变化的研究较少。本观察通过探讨T2DM患者骨折围术期SST水平变化及疼痛阈值的改变，旨在为疼痛敏感性相关研究提供新思路。对象与方法一、观察对象选取2018年9月至2019年3月于山西医科大学第二医院骨科住院并择期腰麻行下肢骨折手术的患者70例，其中T2DM患者（T2DM组）及非糖尿病患者（Con组）各35例，年龄30～70岁。T2DM患者均符合1999年WHO糖尿病诊断标准。排除标准：合并DKA患者；系统器官功能不全患者；合并代谢性疾病及转移性肿瘤造成的病理性骨折患者；严重心、肺、脑等器官功能障碍患者；合并自身免疫性疾病患者；急、慢性感染病史或血液病史患者。本观察经我院伦理委员会审核批准，所有观察对象均签署知情同意书。二、观察方法收集各组年龄、性别、身高、体重、血压、糖尿病病程，检测FPG、HbA1c，分别于手术麻醉前（T1）及术后24h(T2）采集空腹状态下非输液侧肘静脉血2ml,1000r离心10min，分离血浆，于-80℃冰箱保存，ELISA法测定SST水平（试剂盒由上海将莱实业股份有限公司提供）。T1、T2时分别测量并记录患者热痛阈值、热耐痛阈值、缺血痛阈值、缺血耐痛阈值及触痛阈值。采用UGO全自动热辐射刺激仪，设置红外线照射强度参数为23，刺激时间上限为60s。患者将非优势侧手无名指远端指腹平放于工作台指定位置并保持接触，记录初次感受到疼痛所用时间作为热痛阈值，疼痛至不能耐受并缩手离开所用时间作为热耐痛阈值。缺血痛觉测量采用手动血压计，测试前对非优势侧前臂肌肉先锻炼2min，将袖带置于肘横纹上2cm处，以10mmHg/s缓慢加压至刚开始感觉到轻微压痛（最大加压至250mmHg），此时压力水平即为缺血痛阈，共测量3次，每次间隔5min,3次测量平均值为缺血痛阈值；以10mmHg/s缓慢加压至200mmHg，保持袖带充气状态，记录患者不能耐受疼痛的时间（最长时间保持5min）即为缺血耐痛阈值。刺激结束后缓慢放气，以避免患者上臂因缺血再灌注产生较严重的不适感觉。触痛觉测量采用Von-Frey机械痛阈测定套件，尼龙丝分别为4、6、8、10、15、26、60、100、180、300g。依次将尼龙丝垂直接触于患者非优势侧手臂肘上内侧皮肤，用手轻按压至尼龙丝弯曲，作用5s，记录患者初次感到疼痛时所用尼龙丝即为触痛阈值，超过300g的记为300g。三、统计学处理采用SPSS21.0软件进行统计学分析。正态分布计量资料以表示，组间比较采用独立样本t检验，组内比较采用配对t检验。非正态分布计量资料以中位数及四分位间距[M(QL,QU）]表示，采用秩和检验。以P<0.01或P<0.05为差异有统计学意义。结果一、两组一般资料比较T2DM组FPG高于Con组（P<0.01）。两组性别、年龄、BMI、SBP、DBP差异无统计学意义（P>0.05）。（表1)表1两组一般资料比较二、两组手术前后各痛觉阈值变化及SST水平比较与Con组比较，T2DM组T1时热耐痛阈值、缺血痛阈值及触痛阈值升高（P<0.05），热痛阈值仅升高但差异无统计学意义；T2DM组T2时热痛阈值和缺血痛阈值升高但差异无统计学意义。T2DM组T2时热耐痛阈值、触痛阈值低于T1(P<0.01），热痛阈值、缺血痛阈值及缺血耐痛阈值差异无统计学意义；Con组各时段痛觉阈值差异无统计学意义。与Con组比较，T2DM组T1及T2时SST水平降低（P<0.05);Con、T2DM组T2时SST水平高于T1(P<0.01）。（表2)表2两组手术前后痛觉阈值及SST水平比较讨论疼痛是机体对抗伤害刺激的应激性保护反应[3]。T2DM患者常出现感觉异常，一方面与DPN时感觉神经较运动神经更早受累有关，另一方面可能与T2DM患者体内参与痛觉调制、传导有关的物质代谢改变有关。DPN主要特征是肢体远端的感觉、运动及营养障碍，病理改变主要为神经纤维轴突病变、脱髓鞘、神经变性、神经轴索再生能力受损，早期主要影响薄髓鞘纤维和无髓鞘纤维，表现为温度觉减退和消失。本观察显示，T2DM组手术前热耐痛阈值、缺血痛阈值及触痛阈值显著高于Con组，与Kharatmal等[4]研究结果一致，可能与T2DM患者神经传导速度减慢和动作电位幅度下降[5]有关。另有研究[6]发现，T2DM患者血浆P物质（SP）和降钙素基因相关肽（CGRP）较健康人群降低，而神经肽Y(NPY）升高，SP和CGRP参与痛觉信号调制与传导，NPY与应激反应相关。这些变化与T2DM患者痛觉敏感性降低有关。手术创伤可引起机体应激反应，且糖尿病本身具有慢性炎症特点。围手术期机体组织可释放大量如TNF-α的炎性细胞因子，刺激伤害性感受器[3,7]，降低伤害性感受阈值；另外，骨折手术可诱导机体组织表达VEGF[8]，改善T2DM患者微循环及末梢感觉神经功能，有助于痛觉敏感性的恢复。本观察中T2DM组手术后热耐痛阈和触痛阈较术前降低，提示热痛觉和触痛觉敏感性较术前提高。此外，本观察中T2DM患者缺血痛敏感性变化差异无统计学意义，可能与术前缺血痛测量可诱导缺血预处理作用并产生适应性变化有关[9]；同时袖带加压致缺血、缺氧，可影响神经纤维传导[10]，且术后患者吸氧在一定程度上可减轻袖带加压诱发的缺血性疼痛[11]。SST存在于中枢、外周神经系统及肾上腺、胰腺、肠道、免疫细胞等，与靶器官上存在的SST受体（SSTR）结合发挥生物活性[12]。胰岛D细胞分泌的SST可抑制胰岛素和胰升血糖素分泌，具有调节糖代谢的特殊作用。本观察显示，T2DM组手术前后血浆SST均低于Con组，与相关研究[2,13]结果一致，可能是T2DM患者糖代谢紊乱，高血糖抑制SST分泌；同时T2DM患者自主神经功能病变使胃肠激素分泌失调，影响SST分泌。SST作为调节肽具有抗炎镇痛作用，参与抑制伤害性信息的传递，与背根神经节上表达的受体SSTR2A、SSTR2B和SSTR3结合后能减少Aδ类有髓鞘纤维和C类无髓鞘纤维放电；SST与脊髓背角Ⅰ层和Ⅱ层表达的受体SSTR2A结合后能抑制脊髓背角神经元活性[14]，减少脊髓背角神经元对伤害性刺激的放电反应。动物实验[15]表明，SST可抑制动物伤害性行为并且减轻疼痛。同样在人脑内持续泵入SST，有效缓解癌痛和腹部切口痛[16]。本观察中两组术后血浆SST水平较术前显著升高。Suto等[17]观察到开胸手术及髋、膝关节置换术后患者血浆SST免疫反应明显增强。机体在手术、炎症、应激时上调SST受体，疼痛刺激可增加SST表达[18]，而SST可抑制炎性因子释放[19]，从而发挥抗炎和减轻应激反应作用。综上所述，T2DM患者骨折术后血浆SST水平较术前升高，但仍低于非T2DM患者，而术前热耐痛觉、缺血痛觉和触痛觉敏感性降低，术后对热痛觉和触痛觉敏感性有所恢复，可能与手术创伤、应激和炎症反应有关。T2DM患者骨折围手术期血浆SST变化与痛阈间的相关性尚不明确，今后需进一步研究加以验证。参考文献：[2]马莉敏,夏芳珍,朱惠,等.2型糖尿病患者口服糖耐量试验胰升糖素和生长抑素水平的变化.中华内分泌代谢杂志,2011,27:749-751.[5]袁云.糖尿病周围神经病变的临床病理类型以及相关的电生理改变.中国糖尿病杂志,2008,16:321-322.[6]郭永梅,王蕴畅,郭政.糖尿病病人血清神经肽水平与术中不良心血管事件的相关性分析.中西医结合心脑血管病杂志,2019,17:2516-2520.[8]初同伟,王正国,朱佩芳,等.血管内皮生长因子在骨折愈合中的作用.中国修复重建外科杂志,2002,16:75-78.[13]朱惠,马莉敏,夏芳珍,等.早期2型糖尿病患者血浆生长抑素､胰高血糖素样肽1和胰升糖素水平的变化.上海交通大学学报(医学版),2012,32:340-343.孟珊珊,李琪,李琳,张林忠.2型糖尿病患者骨折围手术期血浆生长抑素水平及痛阈变化的初步观察[J].中国糖尿病杂志,2020,28(06):448-452.