正常淋浆对大鼠重症休克的干预作用临床医学论文.doc

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正常淋浆对大鼠重症休克的干预作用_临床医学论文作者：韩敏牛春雨刘艳凯姜华樊贵赵自刚【摘要】目的:探讨正常淋浆对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克及重症失血性休克的干预作用。方法:雄性Wistar大鼠90只均分为6组，夹闭肠系膜上动脉1h再灌注及颈动脉放血至40mmHg 1h复制SMAO休克和失血性休克模型，分别以小量淋浆及血浆治疗，模型组以等量生理盐水(NS)作对照，观察其血压及存活时间。结果:1对SMAO休克的影响：淋浆组在休克70～120min血压显著高于模型组（P<005）、在110～120min显著高于血浆组（P<005），而血浆组与模型组血压未见差异（P＞005）；淋浆组3h存活率显著高于其它两组（P<005）。2对失血性休克的影响：淋浆组输淋浆、输血后期直至停止输液后，血压始终保持在较高水平，且显著高于模型组（P<005～001），输NS及停止输液后，血压显著高于血浆组（P<005～001）；而血浆组血压仅于输血浆后5～10min高于模型组（P<005）。淋浆组存活时间显著优于其它两组。结论：正常淋浆对SMAO休克及重症失血性休克均具有提升血压及延长存活时间的作用。【关键词】肠系膜上动脉闭塞性休克；失血性休克；淋浆；血浆；血压；存活率【ABSTRACT】Objective:To study the interference effect of lymph on superior mesenteric artery occlusion(SMAO)shock and serious hemorrhagic shock in rats.Methods:Ninty male wistar rats were randomly separated into six groups,three of which were made into SMAO shock model and three into hemorrhagic shock model.Then they were treated with the lymph,the plasma and normal saline as control.The blood pressure and the survival rate were observed after infusion of a little of lymph,and administration of the equivalent volume of plasma or normal saline(NS).Results:1.The effects for SMAO shock:The blood pressure of the lymph group was higher than that of the model group during 70~120min after shock（P<005）and also was higher than that the plasma group（P<005）,but there was no difference between the lymph and plasma gropes(P>005).The survival rate of the lymph group in 3h was higher than that of the other groups（P<005）.2.The effects for hemorrhagic shock:The blood pressure of the lymph group was significantly higher than that of the model group（P<005～001）during the experiment and higher than that of the plasma grope after infusing NS（P<005～001）;The blood pressure of the plasma grope during 5~10min of infusing plasma was higher than that of the modle grope(P<005).The survival time of the lymph group was longer than that of the other groups（P<005～001）.Conclusion:Lymph could maintain the blood pressure and lengthen the survival time on SMAO shock and serious hemorrhagic shock in rats.【KEY WORDS】Superior mesenteric artery occlusion shock;Hemorrhagic shock;Lymph;Plasma;Blood pressure;Survival rate我们以前的工作发现[1,2]，小量正常淋浆即可改善高分子右旋糖酐所致大鼠急性微循环障碍及失血性休克时的肠系膜微循环障碍，为此，我们观察了正常淋浆对SMAO休克及失血性休克两种重症休克的血压及存活时间的影响，以探讨淋浆对其干预作用。1材料与方法11动物与分组雄性Wistar大鼠90只（体重280～380g），随机分为6组（均n=15），SMAO休克及失血性休克各分为：淋浆治疗组、血浆治疗组及模型对照组三组。12淋浆及血浆的提取与制备健康犬肌肉注射3%戊巴比妥钠（3mg/kg bw）全身麻醉，05%肝素（300U/kg）抗凝。腹正中切口达腹腔，于平右肾高度将肠管翻向左侧，暴露肠系膜根，分离肠淋巴管。参照Bollman[3]的方法加以改进，用自制的金属插管行淋巴管插管术，自然引流肠淋巴液，1500rpm离心10min，除去细胞成分，取上清液置于冰箱内冷冻备用。血浆系自颈总动脉放血，同法离心后冷冻备用。13休克模型的复制与干预2006年2月韩敏等：正常淋浆对大鼠重症休克的干预作用第1期2006年2月河北北方学院学报（医学版）第1期131SMAO休克模型的复制及其干预大鼠肌注1%戊巴比妥钠（50mg/kg bw）全麻，舌静脉注射05%肝素（1ml/kg）抗凝。腹正中切口至腹腔，分离肠系膜上动脉；右颈总动脉插管，经CYS型压力传感器在XWTD264型自动平衡记录仪上连续记录血压。血压稳定30min后用自制的动脉夹夹闭肠系膜上动脉，1h后开夹，开夹5min开始用ZCZ50自动抽注机经颈静脉输入肠淋浆（输入量为全血量的1/15，并用等量NS稀释，全血量按体重的1/13计）；血浆治疗组及模型对照组分别以同速、等量输入血浆或NS。开夹2h后，结扎颈总动脉及颈静脉，缝合手术切口，记录存活时间。132失血性休克模型的复制及其干预大鼠麻醉、抗凝及颈部手术方法同SMAO休克，但颈总动脉插管经三通管一端记录血压用，另一端连贮血瓶备放血用，待血压稳定30min后，降低贮血瓶的高度放血至532kPa(40mmHg),复制失血性休克模型,维持60min后，夹闭连通贮血瓶的胶管止血。淋浆组用自动抽注机经颈静脉输入淋浆（输入量为失血量的1/5，并用等量NS稀释，失血量按全血量的1/3计算），继之回输放出的全部血液，最后再输入NS（量为失血量的3/5），使输入液体总量为失血量的2倍。血浆治疗组及模型对照组以血浆或NS代替淋浆。输液结束后，继续观察10min，缝合切口，记录存活时间，存活72h以上者，为长期存活。14统计方法实验数据以均数±标准差（x±s）表示，用t检验比较组间均数相差的显著性，自身前后比较用配对t检验，率的差别用卡方检验，P<005为差异显著。2结果21淋浆对SMAO休克的干预作用211血压的变化三组动物夹闭SMA期间血压逐渐降低，开夹后血压陡降，5min后血压回升，15~20min回升至高峰，以后又缓慢下降。淋浆组在开夹70～120min血压显著高于模型对照组、110～120min血压显著高于血浆组，而血浆组与模型组间未见统计学差异（图1）。图1淋浆对肠系膜上动脉闭塞性休克大鼠血压的影响与模型组比较△P＜005；与血浆组比较★P＜005 212对存活率的影响观察淋浆组动物的3h存活率显著高于其它两组（表1）。表1淋浆对肠系膜上动脉闭塞性休克大鼠存活率的影响22淋浆对失血性休克的干预作用图2淋浆对失血性休克大鼠血压的影响221血压的变化在重症失血性休克的基础上，输入不同的液体后，血压均有不同程度的回升。淋浆组输入小量淋浆后，血压迅速回升，停止输血输液后，血压始终保持在较高水平，且显著高于模型组；淋浆组停止输液后，血压显著高于血浆组。而血浆组血压仅于输血浆后5～10min显著高于模型组，之后则与模型组无显著性差异（图2）。222对存活时间的影响淋浆组动物的存活时间显著优于其它两组（表2）。表2淋浆对失血性休克大鼠存活率的影响3讨论SMAO休克及重症失血性休克为重症难治性休克，是危害人类的危重病，死亡率极高，如何减少其并发症、降低其死亡率是临床一个非常棘手的问题，故其防治途径一直是医学研究的热点课题。本实验结果表明，正常淋浆对重症失血性休克及SMAO休克均能提升血压，并延长其存活时间，且作用显著优于血浆治疗组及模型对照组，表明淋浆有拮抗重症休克作用。SMAO休克是原发性小肠缺血所导致的严重不可逆性休克，有报道，小肠缺血后再灌注可发生严重的组织损伤，肠系膜微循环严重障碍，小肠粘膜淤血、水肿、出血、变性坏死，溶酶体破裂释放溶酶，水解组织细胞，血压进行性下降，如不治疗，再灌注4h死亡率为80%[4]。本实验SMAO休克模型组血压进行性下降、死亡率与报道相同。我们发现，淋浆可抑制内毒素性休克时脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的生成及自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD)的消耗[5]，表明淋浆可减轻自由基损伤。大量自由基产生可引起脂质过氧化损伤，导致生物膜破坏，使血管内皮细胞水肿、通透性增加，同时内皮细胞可进一步释放细胞因子，直接影响微血管的结构和功能及血液流变性。淋浆能抑制其脂质过氧化反应，故可减轻血管内皮细胞损伤及由此引发的不良后果，保护线粒体膜可减轻组织细胞能量代谢障碍，故淋浆可干预SMAO休克时的缺血再灌注损伤,使休克得以减轻,存活时间延长。重症失血性休克时由于有效循环血量减少、微循环极度障碍，导致组织细胞严重的缺血、缺氧、酸中毒、溶酶释放等病理生理学变化，使细胞发生机能代谢的变化进而出现形态结构的变化，最终可导致多器官功能障碍综合征甚至多器官衰竭[1]。我们以往的工作发现，正常淋浆能明显改善高分子右旋糖酐所致大鼠急性微循环障碍及失血性休克时的肠系膜微循环障碍，可解除其病理性微血管痉挛，恢复微血管口径、加快血流速度、增加淋巴回流量，这无疑对纠正休克时微循环障碍、改善组织细胞因缺血缺氧而导致的机能代谢的变化起着重要作用。微循环改善、有效循环血量增加，则有利于血压的回升及重要器官机能代谢障碍的恢复，从而降低死亡率。血浆中的蛋白含量为6254g/L,而淋浆中的蛋白含量远低于血浆，仅为380g/L，但血浆对上述两种重症休克的干预作用远不如淋浆，提示淋浆的抗休克作用不是由于其中的蛋白补充了血浆胶体渗透压所致；起干预作用的淋浆量很少，仅相当于全血量的1/15，而且血浆组及模型组输入的是与其等量的液体，但作用明显不及淋浆，故用补充血容量也无法解释。至于淋浆的抗休克机制，有待进一步研究。因此我们认为淋巴系统不仅仅是传统意义上的循环系统的一个辅助系统，淋浆可能通过改善微循环、增强心肌收缩力、抑制缺血再灌注损伤等多种途径作用于机体，以维持血压、抗休克及减轻重要器官机能代谢障碍，对重症休克的转归起着积极的作用。参考文献1Niu CY,Zhang J,Fan G.The antagonistic effect of lymph on shock in rat[J].Lymphology,2002，31(Suppl):159162 2韩敏,李俊杰,张静,等.正常淋巴液对大鼠急性微循环障碍的干预作用[J].中国急救医学,2004,24(9):656658 3Bollman JL,Cain JC,Gaindlay JII.Tichnique for the collection of lymph from the liver,small intestine,or thoracic duct of the rat[J].J Lab Clin Med,1948,33:13491351 4唐朝枢，苏静怡．休克发病机制与实验治疗的研究―小肠缺血在休克发病学中的作用[J].北京医学院学报，1991,13(4)：277 5杨亦青,樊贵,韩敏，等.淋巴液对内毒素休克大鼠的干预作用及其机制[J].中国急救医学,2004,24(9):656658。