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脂多糖诱导的肿瘤坏死因子(LITAF)生物学功能研究进度
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脂多糖诱导的肿瘤坏死因子(LITAF)生物学功能研究进度.doc
0.1
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作者/来源:
夏天的风
|
发表时间:
2026年09月20日
|
作品编号:
221593988776069
|
13页
|
15.35KB
|
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【摘要】
脂多糖诱导的肿瘤坏死因子(LITAF)生物学功能研究进度 =“news_bd”> 脂多糖诱导的肿瘤坏死因子(LPS-inducedTNF-α, LITAF), 又称p53诱导基因7或溶酶体/晚期内体小膜内在蛋白。1997年, Polyak等利用基因表达系列分析技术, 在p53功能缺失的人类结肠细胞系DLD-1中筛选得到了14种表达显著上调的基因, 分别命名为PIG1~PIG14。其中, 第7号基因命名为PIG7。随后, Myokai等[2]在1999年从LPS刺激的THP-1细胞中分离出一个蛋白产物, 其cDNA与PIG7基因具有98%的同源性, 命名为LPS诱导的TNF-α因子(LITAF)。不久, Moriwaki等发现了PIG7基因的另一个转录本—晚期内体小膜内在蛋白(small integralmembrane protein of the ly
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