室壁瘤切除左室成形的临床经验_临床医学论文作者：高长青，李伯君，肖苍松，姜胜利，吴扬，朱朗标，马晓辉，刘国鹏，盛炜，杨明，王刚，王瑶，周琪，张涛，李佳春，王加利，丁振元，骆荩，陈婷婷【摘要】目的探讨室壁瘤切除并左室成形术的手术经验。方法1998年至2006年，共58例患者行室壁瘤切除并左室成形术，包括Jatene术式12例、Dor术式44例及Cooley术式2例，均同期行冠脉搭桥术。所有患者术前及术后均行超声心动图（经胸壁和/或经食道超声心动图），记录左室射血分数、左室收缩及舒张末期容积和左室收缩及舒张末期容积指数等指标。结果所有患者无死亡。超声心动图显示，与术前相比，所有患者的左室收缩及舒张末期容积均显著降低、左室射血分数则显著升高，尤其是后10例患者的射血分数增加更为明显。远期随访发现，2例患者心功能恶化，其余患者心功能状况良好，无死亡病例。结论对于心肌缺血导致的慢性心力衰竭，外科手术行左室减容和几何成形、同期行冠脉搭桥是一种积极有效的治疗措施。术后左室收缩末容积指数是判断近、远期疗效的关键指标。【关键词】心脏；室壁瘤；缺血性心肌病；左室成形；外科手术；超声心动图Abstract:OBJECTIVE To summarize the operative experience of left ventricular aneurysm(LVA)in PLA general hospital.METHODSSince 1998,total 58 patients were underwent LVA operation,including 12 cases using Jatene’s technique,44 Dor’s and 2 Cooley’s,and all patients were underwent coronary artery bypass grafts(CABG)simultaneously.Echocardiograms(transthoracic echocardiography and/or transesophageal echocardiography)were used to all cases before and after operations,and the left ventricle ejection fraction(LVEF),left ventricle end-diastolic volume(LVEDV),left ventricle end-systolic volume(LVESV),left ventricle end-diastolic volume index(LVEDVI)and left ventricle end-systolic volume index(LVESVI)were recorded.RESULTSNo patient died during hospital stay.The echocardiography showed that all patients’LVEDV,LVESV,LVEDVI and LVESVI were significantly decreased postoperatively(P<0.05),the LVEF were increased significantly(P<0.05),especialy for the recent 10 cases.Follow-up found that cardiac function has improved for all patients except 2.CONCLUSION Surgical ventricular restoration combined with CABG,is an effective management for chronic heart failure induced by ischemic myocardial disease.Key words：Heart;Left ventricular aneurysm;Ischemic myocardial disease;Surgical ventricular restoration;Operation;Echocardiography心肌缺血导致的慢性心力衰竭的治疗是公认的世界性难题。心肌梗死后形成室壁瘤，或进一步发展至缺血性心肌病，并发二尖瓣关闭不全，心肌收缩和舒张功能严重受损，导致慢性心力衰竭。众多研究表明，心脏收缩功能很差、心脏显著扩大的缺血性心肌病患者，单纯药物治疗2年内约40%死亡，而且存活的患者因为心衰而再次住院的比例高达80%［1-3］。如果单纯做冠状动脉旁路移植术（CABG），术后早期死亡率可高达27%，最常见的死亡原因是心衰复发，5年生存率也只有60%左右，而且术后5年内60%患者仍有慢性心力衰竭症状，因此，单纯做CABG术有其局限性［2，4-5］。虽然全世界的心脏病专家为慢性心力衰竭的治疗进行了大量的研究，但目前这仍是一个世界性的难题，有许多问题需要深入研究和解决。1资料与方法1.1一般临床资料自1998年，本院行室壁瘤切除左心室成形手术共58例，男性54例，女性4例，年龄37～78（60±9.5）岁。前间壁室壁瘤56例，下壁室壁瘤2例。合并慢性室间隔穿孔3例（1例是单纯右冠病变导致下壁室壁瘤和室间隔穿孔，2例左前降支闭塞导致穿孔）。术前心绞痛44例（75.9%），室性心律失常10例（17.2%），其中发生过阵发性室速3例，室颤4例，频发室性早搏3例。NYHA心功能分级Ⅳ级9例（15.5%），Ⅲ级43例（74.1%）。术前心脏超声或左室造影诊断附壁血栓15例（25.9%）。冠状动脉造影三支病变28例（48.3%），二支病变25例（43.1%），单支病变5例（8.6%）。其中包括左主干病变7例（12.1%）。术前心脏超声评估合并中度二尖瓣关闭不全18例（31.0%）。左心室射血分数（LVEF）<30%18例（31.0％），LVEF<20%8例（13.8％），最低为12%。1.2手术手术在全麻体外循环下完成。放置Swan-Ganz导管，并在同侧颈内静脉放置双腔静脉插管，监测中心静脉压、肺动脉压、肺动脉楔压以及心输出量。循环稳定后放置食道超声探头，获取图像资料。经前正中开胸，纵劈胸骨。采用胸膜外法游离左侧乳内动脉（LIMA），同时游离大隐静脉（SV）备用。左心室前壁与壁层心包粘连时用电刀分离，如果粘连广泛、分离困难时可在开始体外循环后再分离。探查判断是否需要处理室壁瘤，薄壁室壁瘤在开始转机后局部塌陷。首先在心脏跳动或停跳下行室壁瘤切除左心室成形，然后完成CABG，或先行CABG，然后再行室壁瘤切除术。左心室成形术的方法包括Jatene术式、Dor术式、Cooley术式和Pacopexy术式（本组后10例患者采用了类似Pacopexy术式），手术方法的选择见讨论。若停机时肺动脉压和肺动脉楔压较高，则应立即经股动脉穿刺放置主动脉球囊反搏（IABP），方可顺利停机。1.3监测指标所有患者均于术前及术后行超声心动图（transthoracic echocardiography，TTE）检查，并于术中行经食道超声心动图（transesophageal echocardiography，TEE）检查，记录LVEF、左室收缩末期容积（left ventricle end-systolic volume，LVESV）、左室舒张末期容积（left ventricle end-diastolic volume，LVEDV）、左室舒张末期容积指数（left ventricle end-diastolic volume index，LVEDVI）及左室收缩末期容积指数（left ventricle end-systolic volume index，LVESVI）等指标。1.4统计学分析所有测值均以（±s）表示。应用SPSS 11.5统计分析软件进行统计分析。采用随机区组设计方差分析。P<0.05为差异有显著性意义。2结果1例术前因为药物难以控制的心绞痛，术前放置IABP后急诊手术，其余均为择期手术。心脏跳动下左室成形37例，停跳下21例。Jatene术式12例，Dor术式44例，直接线性缝合2例。搭四支桥4例、三支桥22例、二支桥27例、单支桥5例。LIMA使用率96.5%（1例因左侧锁骨下动脉闭塞未使用LIMA）。5例因左前降支（LAD）完全闭塞，LAD无法搭桥而使用LIMA与对角支吻合，其余LIMA均与LAD吻合。体外循环时间70～240（123.3±39.7）min，阻断升主动脉23～160（70.1±32.3）min。使用IABP8例（12.5%），平均使用时间（22.5±10.8）h。不论是TTE或是TEE，与术前相比，所有患者术后的LVESV及LVEDV均显著降低（P<0.05），LVEF则显著升高（P<0.05），具体结果见表1及表2。表1前48例手术前后左室容积和收缩功能比较资料（略）表2后10例室壁瘤手术前后TTE及TEE检测左室功能结果比较（略）注：**与术前比较P<0.001 2.1并发症发生并发症3例（5.1%）。1例术中放置IABP时发生髂动脉破裂，紧急开腹在腹膜外修补动脉；1例发生胸骨哆开，清创后重新固定胸骨；1例术后当天发生左室切口处出血而再次开胸，心脏跳动下缝合止血。这三例患者均痊愈出院。术后发生室性心律失常2例。1例巨大室壁瘤，LVEF 17%，术前有室颤病史，术后反复发生室颤，除颤48次，术后第七天室颤消失，痊愈出院，随访5年，心功能良好，正常生活；另1例术前频发阵发性室速，术后早期频发室性早搏，第三天早搏逐渐消失。其余患者未发生室性心律失常。术前合并的中度二尖瓣关闭不全均未行二尖瓣成形，术后反流明显减轻或完全消失，其中无反流5例，少量反流4例。出院前心功能全部恢复至Ⅱ级。2.2随访电话随访或来院复查，随访率91%。2例心功能恶化，NYHA分级为Ⅲ级。其余患者心功能状况良好。无死亡病例。3讨论多年临床应用研究结果表明［1，6-9］，对于心肌缺血导致的慢性心力衰竭，外科手术行左心室减容和几何成形同期行CABG是一种积极有效的治疗措施，对左心室进行减容，并采用心内补片的方法进行成形，以恢复左室腔的大小和几何形态，恢复心肌纤维的正常走行方向，同期进行心肌再血管化，并对有指征的患者进行二尖瓣成形或瓣膜置换［10］，这样对心室腔（ventricle）、血管（vessel）和瓣膜（valve）进行全面的外科处理（即3V手术），对导致心衰的三种病理基础都予以手术矫治，这是一种一体化的治疗措施。3.1病变与左心室的关系慢性心力衰竭（CHF）时，心脏的扩张使正常锥体形的心脏变为球形，从而失去了它的螺旋形结构［11-13］。基底环及心尖环的正常关系发生改变，正常心脏呈现具有心尖的椭圆形，而扩张心脏变成球形，使斜形纤维方向丧失［14-18］。见图1。由于心肌纤维角度的改变使斜形心肌方向发生改变，使正常斜形纤维向水平方向发展，正常心脏具有心尖，而扩张的心脏变为球形，二者的基底环是相同的，但扩张心脏的心尖环变得更加水平［15-18］，见图2。这样就削弱了最有效扭转形式的射血及抽吸作用。结果是，正常心肌15%缩短，只能引起30%的射血分数［12，19］。若扩张的心肌继续延伸，射血分数将进一步下降。随着心尖扩张变为球形，心尖环中斜形纤维方向的丧失使得射血时的扭转作用（“拧毛巾”作用）变弱，同时舒张期抽吸时的相互扭转变形也变小［17，20］。抽吸作用的丧失（正常情况下占左心室充盈早期的50%～60%）导致需要较高压力来充盈左心室。因此，重要区域功能的丧失可能与其扩张和变薄有关，而不是肌肉本身的缺失造成的［20-21］。心肌扩张的特征是左室扩大呈球形。导致呈球形扩张的病理基础过程是：①缺血性疾病。心肌梗死后广泛的瘢痕组织导致未梗区域肌纤维代偿性延伸，或多发的小的瘢痕组织导致整个心腔的扩张，但没有大的无运动区；②非缺血型病变导致的扩张。可继发于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全引起的左室容量超负荷；③非缺血性心脏病损害节段性心肌纤维，剩余存活肥厚心肌继发性扩张。结果是球形心腔成为各种疾病引起心腔扩张的共同结构特征。见图3。图3正常锥体形心脏（左）和因缺血性（中）及非缺血性（右）病变导致的球形结构3.2缺血性心脏病缺血性心脏病是由于LAD闭塞引起前尖壁的坏死导致心尖收缩力的丧失，使心脏的锥体形变成球形。这样升段与降段的平面及形状发生改变，致使二段的相互扭转作用减小，因而，舒张压必须升高来维持舒张期的充盈［17，22-24］。这种结构改变导致CHF，正是容量负荷（volume overloading）才使CHF得以缓和，而容量负荷又加重了心室的球形扩张。与比同时，随着心室半径的增加和室壁厚度的减少，心肌氧的需求和室壁张力增加［25］。目前，外科治疗扩张性心肌病是处理致病因素。特定病因引起特征性改变，所以外科重建的重点自然集中于消除此特征性改变［26-28］。例如，对缺血性心脏病的心室重建是辨认瘢痕组织的边缘，即瘢痕组织和周边正常心肌的结合部位，也就是补片插入的部位［29-30］。但选择此部位时①并没有认识到心室腔大小的重要性；②没有考虑到心脏扩大的过程中，远处心肌代偿性的延长；③没有认识到如果术前LVESVI大于100～120ml/m2，心室重建后远期预后会恶化［3］。远期随访发现，存在大面积瘢痕组织的大心脏施行心室重建后，左室容积依然较大。以瘢痕组织边缘作为补片的位置，因远端心肌的扩张，残留心腔容积仍较大。相反，对无瘢痕组织的运动低下伴扩张的左室，目前只是CABG，并不进行左室成形术（surgical ventricular restoration，SVR）。尽管施行了成功的再血管化，术后心室容积并不减小，并可能逐渐增大［2，4］。问题是在当初的处理中，心室几何结构没有得到处理。3.3左心室的外科重建术要能使心腔的自然几何形状恢复的话，那么心脏的功能就可以更加正常。如果术前不是不可逆性的损伤，且在术中心肌保护较好，那么只要恢复心肌纤维的方向，后期就可看到心肌细胞的改善［31］。因为随着CHF神经内分泌成份的撤退，胶原编织（collagen weave）能够在3个月内恢复正常［32］。Yamaguchi分析认为EF≤30%的患者行CABG，结果与术前的LVESVI高度相关［33］。如果术前LVESVI≥100ml/m2，5年生存率只有54%；而LVESVI≤100ml/m2，5年生存率为85%。术后5年大心脏者CHF发生率为69%，小心脏者为15%。其他作者也有相似的发现。Luciani回顾研究了109例EF值平均为28%的患者行CABG的结果［5］。这些患者中40%NYHA分级为Ⅲ或Ⅳ级。术后5年60%患者仍有CHF症状，提示单纯行CABG有局限性。在另一项研究中，缺血性心肌病患者行CABG术后最常见的死亡原因是CHF复发［4］。近期的一项研究对缺血性心肌病患者单纯行CABG和CABG同期行SVR进行对比。39例仅行CABG，56例CABG同时行SVR。两组EF都有升高，但SVR组升高的更多；两组都没有手术死亡，但单纯CABG组晚期死亡率更高；CABG＋SVR组96.4%未再发生CHF，单纯CABG组只有82%。未再发生CHF和晚期死亡结果在CABG＋SVR组显著改善。因此，对于左心室显著扩大、收缩功能严重受损、EF值低的患者，即便心肌梗死部位有存活心肌，单纯CABG效果有限，应当同期行SVR。正如前文所述，心肌梗死后心室重构导致心腔扩大、冠状动脉病变导致心肌缺血、缺血性二尖瓣关闭不全更进一步加重左心室负荷，这三者共同导致CHF，所以，单纯CABG只改善了心肌缺血，未解决其他两个CHF的病因［34-35］。这些研究说明，CHF的出现与心肌持续扩张有关，单纯恢复正常冠脉血流或瓣膜的功能不能完全恢复心脏功能。目前，我们提出外科治疗应该对心室腔（ventricle）、血管（vessel）和瓣膜（valve），即“3V”全面处理的观点。传统的左室重建术是切除瘢痕组织［1，6］，这种方法没有考虑到引起心脏扩张的基本原因，瘢痕远端的存活心肌的继发性扩张。存活心肌的继发性扩张解释了为何反常运动心肌(dyskinetic muscle)转变成了无运动心肌(akinetic muscle)：因非瘢痕代偿区域逐步恶化，存活心肌继发性扩张并逐渐失去收缩性使得瘢痕组织成为无运动区。如果将补片置于瘢痕组织边缘(scar rim)，因扩张心肌的持续存在，扩张呈球形的心室也将持续存在，见图4。如果不是将补片以一定倾斜角度置入，而是较平坦的置入，那么虽然术后心室腔变小，但仍成球形。前壁心肌梗死后，一个可供选择的方案是在心尖部和高位室间隔，正是主动脉瓣下斜形置入补片以恢复心室的圆锥形结构，就像治疗非缺血性心肌病中所用的Pacopexy和SAVE技术［28-29］。近端缝线应置于非瘢痕组织的心肌内以保持补片有一定的倾斜角度，见图5。在临床应用中，不应采用根据瘢痕边缘决定补片位置的传统方法，也不能仅以存活心肌作为标准，手术的关键应是重建心室的几何结构。可利用较长的补片覆盖瘢痕组织和瘢痕组织最高点以上的正常室间隔肌肉，见图5。补片本身无运动，成为表面覆盖着存活心肌的“左室腔内的幕布”(curtain within the LV chamber)。Calafiore最近报道了利用非瘢痕心肌制造倾斜面产生椭圆形心室的技术，以室间隔成形来治疗无运动及反常运动区。3.3.1术式的问题作者认为无论是Jatene术式、Dor术式或Cooley的新术式均各有其优势和特点［3，6，9，28］，其基础是几何成形。只要术者能够真正掌握了几何成形的理念及内涵，三种术式均可采用。只是要对患者做到个体化的治疗。作者体会Jatene术式对间隔下部伴下壁室壁瘤患者特别适宜，而Dor术式相对简单，尤其是前尖壁或前间壁心梗的室壁更加方便，但若是巨大室壁瘤，可采用Dor术式与Cooley术式相结合的方法，将多余的室壁瘤组织直接缝合，这样止血效果可靠，又不影响右室的形状及运动，见图6。3.3.2补片的问题Dor术式是将补片置于瘢痕边缘的心肌处，以旷置瘢痕组织［1，9］。因扩张心肌的持续存在，扩张呈球形的心室也将持续存在。如果不是将补片以一定倾斜角度置入，而是较平坦的置入，那么虽然术后心室腔变小，但仍呈球形。作者采用的方案是在心尖部和高位室间隔，正是主动脉瓣下斜形置入补片形成圆锥形结构，类似Pacopexy手术［28-29］，来完成左心室的几何重建（已完成10例），术后效果明显改善，见表2和图7。3.3.3重组心腔大小的问题随访发现作者以往的术后患者重组心腔偏大（表1）。作者完成的前48例LVA患者，虽然术后LVESV较术前显著改善（117ml vs 75ml），但EF改善不够明显（△EF=5%）；但作者完成的后10例LVA患者（表2），无论是LVESV（121ml vs 53ml）还是LVESVI（67ml/m2 vs 29 ml/m2），手术后的左心腔更接近正常人的大小，结果EF改善非常显著（△EF=15%）。因此,作者认为要尽量让重组的左室腔接近正常大小，但要注意，别太小，否则术后重组左心腔的顺应性下降，会引起左房压升高导致脱机困难。3.4螺旋形心肌纤维方向的意义MRI检测显示［22，36］，正常心脏为螺旋形结构，心肌纤维的走行方向倾斜，这种走行方向的心肌纤维可在心脏射血和抽吸过程中产生最大的力量(maximum force)［19］。心脏扩张时心尖环螺旋双臂变平，心脏的螺旋形结构发生改变［37］。前面提到了心肌纤维保持斜形(obliquity)的情况下,才能确保最大程度的方向性缩短(directional shortening)。这种功能性结构同射血分数效能概念上的决定因子相一致。当心肌纤维呈斜形走行，EF值可达到60％；如果呈横行或水平走行，EF值可下降30％［19］。虽然心肌纤维的走行是斜形的，但晶体追踪显像技术显示：为达到最大效能，心肌纤维之间呈螺旋形缠绕；相反的，如果晶体分布更加水平，心肌纤维的缩短能力将下降［36，38］。这些收缩模式同心室重建后心室形状密切相关。缺血性心肌病的左室重建过程中，当瘢痕是唯一的标志时，补片的位置较水平（图4）；当强调心室形状作为成形指南时，要想创建一个更加锥形的心室腔，形状应成为补片放置的指南。现在，倾斜度应成为补片置入的标志和置入策略的概念目标（conceptual goal）。将来可利用延迟MRI比较心室功能，以定义变形的程度和评估形状重建的效果［38］。扩张性心肌病导致的CHF时，心脏的大小和外形均有几何结构上的改变：心室容积变大、从正常的锥形变成球形结构。缺血性、瓣膜性及心肌性心脏病都可产生球形几何结构的外形特征。改变左室结构可重建左室锥形特征，可以作为治疗病因后的补充治疗。通过在心尖和高位室间隔之间置入斜形补片可以重建心室的螺旋形结构，并使心脏变成椭圆结构。应用这种室间隔内的结构重建技术为治疗缺血性大面积瘢痕组织、慢性主动脉瓣、二尖瓣功能不全所致的运动功能减退及非缺血性室间隔病理改变引起的扩张心脏开辟了新的途径。未来，这些创新手术技术(innovative 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