儿童肥胖研究现状临床医学论文.doc

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儿童肥胖研究现状_临床医学论文【关键词】儿童肥胖儿童期肥胖不断增加已成为全球瞩目的公共卫生问题。儿童肥胖无论在发达国家还是发展中国家都呈迅速上升趋势。根据WHO报告，目前全球儿童超重率接近10%，肥胖率为2%~3%；欧美发达国家儿童超重率高达20%~30%，肥胖率为5%~15%。近15年间，社会经济地位低的人群中儿童青少年总超重率和肥胖率从10.4%上升到29.3%，增长了2倍，而社会经济地位高的人群超重和肥胖率从13.0增长至21.7%，增加不足1倍［1］。我国儿童肥胖率也正在逐年增长。南方增长最快，有资料报道，有的地区在过去的15年间男童肥胖率增长了9.6倍，女童增长了4.9倍。我国儿童肥胖率呈现城市高于农村，在社会经济地位的人群有更高的肥胖增长率，这与发达国家相反。2000年全国7~22岁的城市男性肥胖率为5.72%，女性为2.94%；农村则分别为1.90%和1.15%，城乡之间存在显著性差异［2］。1肥胖的定义和诊断标准1.1定义肥胖（obesity）是指长期能量摄入超过消耗，导致体内过多的能量以脂肪的形成储存，脂肪的聚集达到损害健康的程度［3］。肥胖与超重不是一回事，肥胖是指体内脂肪组织的增加，而超重是指体重相对于身高的增加或超过了某些标准和参照值。肥胖是一种多因素造成的疾病，并影响个体的健康，造成许多不良社会后果。在儿童95%属于单纯性肥胖，单纯性儿童肥胖是指排除先天性遗传病和代谢性疾病及神经和内分泌疾病等所引起的继发性病理性肥胖，而是单纯由某种生活行为因素所造成的肥胖［4］。1.2诊断标准目前尚无统一的诊断标准。本文介绍目前国内外常用的几种诊断指标。1.2.1身高标准体重法（weight-for-hight）WHO认为身高标准体重（又称身高比体重）是评价青春期前（10岁以下）儿童肥胖的最好指标，因此在1978年向全世界推荐使用。本法是以身高为基准，采用同一身高人群的第80百分位数作为该身高人群的标准体重，超过该标准体重的20%~29%为轻度肥胖，30%~49%为中度肥胖，50%以上为重度肥胖［5］。本法的优点是简单，易掌握，直观性强，同时消除了种族、遗传和地区差异以及发育水平的影响，因此该法被许多国家所采用。我国目前使用较多的参考标准有1985年WHO推荐的身高标准体重和1995年我国九市城区儿童身高标准体重。但对于10岁以上儿童，由于进入青春发育期，身高体重的关系波动大，对某一确定的身高值，不同年龄人群体重很不同。因此10岁以上儿童青少年不能用该法来评论肥胖与否。1.2.2体重指数法（body mass index,BMI）即体重（kg）除以身高的平方（m2）。过去该指标仅用于评价成人肥胖和消瘦的指标，近年来基于BMI与儿童体脂含量亦具有很强的相关性，能够反映体脂水平，并将第85百分位数和95百分位数分别定为超重和肥胖的界值点［6］。由于青少年的生长突增，而且有明显的年龄性别差异，因此WHO建议采用年龄-性别-BMI评价10~24岁青少年超重和肥胖情况。1.2.3皮褶厚度（skinfold thinkness）是直接测量局部体脂的一个方法。皮下脂肪厚度与全身脂肪含量的关系与年龄、性别、脂肪堆积量以及测量技术有关。成人皮下脂肪占全身脂肪1/3，在新生儿则占70%~80%，肱三头肌和肩胛下两处组织较均衡，皮下组织和肌肉较易分开，皮肤厚度个体差异小，结果可重复性大，是常用的测量部位。皮褶厚度很少单独用于判断儿童肥胖，多数与BMI或身高标准体重结合判断。1.2.4体脂含量测量（total adiposity measurement）理想的体脂判断方法是用双能X线吸收（DEXA）、生理电阴抗（BIA）、计算机断层扫描（NMRS）等较精确的方法，但这些方法复杂且费用高，儿童难以配合及某些检查对儿童的安全性问题等而没有被广泛使用。Lazarus等［7］在一项4~20岁研究中，用体脂百分比≥第85百分位作为定义肥胖儿童的金标准。2病因及高危因素2.1遗传因素基因在肥胖的发生中起着重要的作用。研究表明，体脂及其分布的遗传度高达65%~80%，与身高的遗传性相当。目前发现已有200余种基因位点与肥胖的发生有关，多基因参与并与环境相互作用是大多数人肥胖原因［8，9］。从人类进化的角度看，包括肥胖、心血管疾病、糖尿病、癌症等疾病的发生率显著增加的原因在于我们的内在基因谱与当今我们生活的环境不相适应，我们的祖先在长达几百万年的进化过程中，其生存始终经受着缺食、饥饿的威胁，人类逐渐形成了一套对付饥饿的反应系统；相反人类饥饿被解除后，机体还没有形成有效的对抗这些改变的机制，故导致相应的疾病（如肥胖）发生率增高［10，11］。2.2能量摄入过多和低运动量当今人们的食品越来越充足，随之而改变的低运动量生活方式也是导致肥胖增加的外在因素。看电视和玩电子游戏与儿童青少年肥胖的发生具有很强的相关性，看电视时往往伴随吃零食行为，增加了能量摄入，同时降低了能量消耗。有人发现每天看电视1h，玩电子游戏的儿童肥胖的危险性增加12%，每天看电视超过3h的儿童肥胖率高达31.2%［12］。另外随着有机和无机化学材料的使用，人类生存的环境已经发生改变。有些化学制品（如某些农药、植物激素，合成洗涤剂，石油制品等）在大剂量时可引起体重减轻，但小剂量则可导致体重增加。化学毒物可能与肥胖发病率逐年上升有一定的联系，但其机制尚需要进一步证实［13］。2.3低出生体重和高出生体重低出生体重的儿童由于在胎儿期宫内环境导致营养不良，为保证重要器官如大脑的生长而减少内脏器官的营养供给。内脏器官适应于低水平代谢状态致使内脏器官的发育存在潜在的异常。当出生后处于营养相对过剩的环境下时，出现生长追赶而使内脏器官功能失衡，发生代谢紊乱，出现肥胖、2型糖尿病等胰岛素抵抗为特征的代谢性疾病。高出生体重也是儿童期肥胖的一个重要危险因素［14］。2001年对北京的近万名6~8岁儿童的肥胖调查发现，随着出生体重的增加，加重肥胖率呈直线上升，达到或超过4000g后，有1/3以上的儿童超重和肥胖，从肥胖程度看，低出生体重儿童以轻度肥胖为主，而高出生体重则以中重度占多数［15］。3治疗儿童肥胖的治疗有别于成人肥胖，儿童具有生长发育的特点，任何措施都不应妨碍儿童正常的生长发育，因此手术祛脂、药物减肥、饥饿疗法等在儿童是不宜使用的。目前国内外公认的适合儿童肥胖的治疗方法是包括行为矫正、饮食调整和运动在内的统合治疗方案。3.1行为矫正对各种小儿行为障碍最有效的心理行为疗法是行为矫正技术，对于与行为关系密切的小儿肥胖也是如此。系统、全面、长期运用正性强化（奖励）、负性强化、替代强化（父母榜样作用）等行为矫正技术对肥胖儿童的运动和进食行为进行管理，是控制儿童体重增长的主要手段。奖励儿童的运动行为，严格限制孩子接近高热量、高脂肪和高糖类食物；限制看电视和玩电子游戏时间，这点在当前有特别的重要意义。3.2饮食疗法首先合理分配一日三餐，早餐占全天食物总量的33%，中餐占45%，晚餐占20%。饮食调整应注重均衡膳食。以计算热卡来定饮食量的方法是不精确的，执行起来也比较困难，最实际有效的方法是在现基础上减少高能量食物和高血糖指数食物的摄入。对主食量大的孩子，则应限制主食量，每餐先减1/3，逐渐地渡到减1/2，细嚼慢咽，通过上述饮食调整，不会对儿童生长造成损害，但也不可能短期内出现明显效果。一个6~7岁的孩子，即使一点东西不吃，也要3~4天才能减去1kg体重，因此家长应有恒心，让孩子坚持饮食调整。3.3运动治疗用于肥胖儿童的运动处方要求运动强度达到个人最大氧消耗的50%~60%即中等强度运动，或者最大心率的50%~60%，一般运动时脉搏达到150次/min左右比较合适，这种强度不会使孩子过于疲劳，又能有效地消耗身体脂肪，还能起到抑制食欲的作用。运动量太大，不利于孩子健康，而运动量太小，不仅能量消耗少，而且会增加食欲，达不到减肥效果。每天运动量累计40~60min，每周运动5天，才有效好的减肥作用［16］。一般坚持2~3个月，肥胖度会有所下降。［参考文献］1 Martorell R,Kettel L,Hughes ML,et al.Overweight and obesity in preschool children from developing countries.Int J Obes Relat Metab Disord,2000,24:959-967.2徐勇，谭琪.我国儿童青少年肥胖的现状及发展趋势研究.中国卫生事业管理，2003，3：166-167.3 Carrow JS.Obesity and diseases.London:Churchill Livingstone,1988,1-6.4丁宗一.儿童单肥胖症诊断方法学.中华儿科杂志，1999，37（4）：246-248.5 Williams CL,Campanaro LA,Squillace M,et al.Management of childhood obesity in pediatric.Ann N Y Acad Sci,1997,817:225-240.6 Dietz WH,Bellizzi MC.Introduction:the use of bod Williansy mass index to assess obesity in children.Am J Clin Nutr,1999,70（1）:123.7 Lazarus R,Baur L,Webb K,et al.Body massl index screening for adiposity in children and adolescents:systemic evaluation using reveiver operating characteristic curves.Am J Clin Nutr,1996,63（4）:500-506.8中国学生体质与健康研究组.中国学生体系与健康研究报告.北京：高等教育出版社，2001，167-182.9 Palou A,Serra F,Bonet ML,et al.Obesity:molecular bases of a multifactorial problem.Eur J Nutr,2000,39（4）:127-144.10 Simopoulos AP,Cenetie variation and nutrition.World Rev Nutr Diet,1999,84:118-140.11 Riedman JM.A war on obesity,not the obese.Sceince,2003,299（5608）:856-858.12 Hemandez B,Gortmaker SL,Colditz GA,et al.Association of obesity with physical activity,television programs and other forms of video viewing among children in Mexico city.Int J Obes Relat Metab Disord,1999,23（8）:845-854.13 Baillie-Hamilton PF.Chemical toxins:a hypothesis to explain the global obesity epidemic.J Alterm Complem Ned,2002,54（5）:423-436.14 Ogden CL,Troiano RP,Briefel RR,et al.Prevalence of overweight among preschool children in the United States,1971 through 1994.Pediatrics,1997,99（4）:1-15.15李辉.小儿肥胖.中国实用儿科杂志，2004，19（3）：129-130.16蒋竟雄.小儿单纯肥胖症的防治，2004，19（3）：147-149.