子痫前期患者血清瘦素及可溶性瘦素受体水平变化及临床意义临床医学论文.doc

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子痫前期患者血清瘦素及可溶性瘦素受体水平变化及临床意义_临床医学论文作者：吴维光，于月成，朱淑平，曹秀琴【关键词】妊娠并发症；高血压；瘦素；可溶性瘦素受体【Abstract】AIM:To investigate the relations between preeclamptic pathogenesis and changes of serum leptin and soluble leptin receptor in preeclampsia,and their clinical significance.METHODS:The peripheral venous blood samples of 40 preeclampsia and 43 normal pregnant women were obtained before and 7 d after operation.The level of leptin was valued by immunoradioassay,and the level of soluble leptin receptor was measured by enzymelinked immunosorbent assay(ELISA).The correlative analysis between the levels of serum leptin and soluble leptin receptor and the blood pressure was performed.RESULTS:The level of leptin before operation was higher than that after operation in all the pregnant women;The level of leptin before operation in preeclampsia was higher than that in normal pregnancy,and the level of soluble leptin receptor before operation in preeclampsia was lower than that in normal pregnancy;The leptin before operation in preeclampsia was negatively correlated with the soluble leptin receptor,and there were positive correlations between the leptin before operation in preeclampsia and the diastolic pressure or systolic pressure;There were negative correlations between the soluble leptin receptor before operation in preeclampsia and the diastolic pressure or systolic pressure.CONCLUSION:The high level of leptin in preeclampsia may come from placenta,and it may be related to the preeclamptic pathophysiology.The level of leptin or soluble leptin receptor can be a clinical marker to reflect the degree of preeclampsia.【Keywords】pregnancy complications;hypertension;leptin;soluble leptin receptor【摘要】目的：探讨子痫前期血清瘦素及可溶性瘦素受体水平与子痫前期发病之间的关系及其临床意义.方法：40例子痫前期孕妇及43例正常妊娠孕妇，取术前及术后7 d外周静脉血，应用放射免疫法检测瘦素水平，应用ELISA法检测可溶性瘦素受体水平，并与子痫前期的血压值进行相关分析.结果：子痫前期组和正常妊娠组术后瘦素水平均低于术前；子痫前期组术前瘦素水平高于正常妊娠组，可溶性瘦素受体水平低于正常妊娠组；子痫前期组术前瘦素水平与可溶性瘦素受体水平呈负相关，与收缩压和舒张压呈正相关；子痫前期组术前可溶性瘦素受体水平与收缩压和舒张压均呈负相关.结论：子痫前期升高的瘦素可能来源于胎盘，并可能参与子痫前期的病理生理过程.血清中瘦素及可溶性瘦素受体水平可作为反映疾病程度的临床指标.【关键词】妊娠并发症；高血压；瘦素；可溶性瘦素受体0引言瘦素是肥胖（obese）基因的蛋白产物，主要是由脂肪细胞合成和分泌，参与机体的能量代谢.但近年来研究发现，瘦素与妊娠和生殖调节也存在密切关系［1-2］.我们观察了子痫前期患者血清瘦素及可溶性瘦素水平变化，以探讨血清瘦素及可溶性瘦素受体与子痫前期之间的关系及其临床意义.1对象和方法1.1对象200401/200511武警医学院附属医院住院手术分娩的子痫前期孕妇40例（子痫前期组），随机选取正常妊娠手术分娩的孕妇43例（正常妊娠组）作为对照.两组年龄分别为（28.1±2.0）和（25.6±1.9）岁；孕龄分别为（36.0±1.3）和（37.9±1.4）wk，两组患者一般情况及体质量相差均无显著性.除其他的妊娠合并症和并发症外，术前均未进入产程.子痫前期诊断标准按文献［3］诊断标准.1.2方法1.2.1标本采集所有对象均于术前及术后1 wk早晨空腹抽取肘静脉血4 mL，于4℃放置4 h后，离心，取血清至-20℃冰箱保存.1.2.2检测方法采用放射免疫法（RIA）检测血清瘦素水平，人瘦素放射免疫测定试剂盒为美国Lino Research公司产品，批内变异系数为5.6%，批间变异系数为7.8%.采用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法检测血清可溶性瘦素受体水平，应用自动酶标仪获取待测样品的吸光度A值，再根据公司提供的标准试剂和对照试剂绘制的标准曲线，将样品的吸光度A值转换成浓度值.统计学处理：结果用x±s表示，数据经PSSS11.0软件处理.组内前后分析用配对t检验，组间差异分析用成组t检验；相关性分析采用直线相关分析.2结果2.1两组孕妇术前及术后血清瘦素水平子痫前期组血清瘦素水平术前为（29.64±2.76）μg/L，术后为（9.72±2.15）μg/L，术后较术前明显降低，有显著差异（P<0.05）.正常妊娠组血清瘦素水平术前为（19.34±2.32）μg/L，术后为（8.64±1.97）μg/L，术后较术前明显降低，有显著差异（P<0.05）.两组术前血清瘦素水平比较，子痫前期组高于正常妊娠组，有显著差异（P<0.05）.2.2两组孕妇术前血清可溶性瘦素受体水平血清可溶性瘦素受体水平子痫前期组术前为（3.97±1.63）μg/L，正常妊娠组为（9.26±1.42）μg/L，子痫前期组明显低于正常妊娠组，相差有显著意义（P<0.05）.2.3子痫前期组术前血清瘦素及可溶性瘦素受体水平与子痫前期相关因素分析子痫前期组术前血清瘦素水平与可溶性瘦素受体水平呈负相关（r=-0.452,P<0.05）,与舒张压呈正相关（r=0.597,P<0.05），与收缩压呈正相关（r=0.628,P<0.05）；子痫前期组术前可溶性瘦素受体水平与舒张压呈负相关（r=-0.597,P<0.05），与收缩压呈负相关（r=-0.628,P<0.05）.3讨论瘦素是一种主要由脂肪组织合成和分泌的神经激素，在体内具有广泛的生物学效应.除可调节摄食活动，影响脂质及糖类代谢外，还可通过激活交感神经参与血压的调节与内环境的稳定［4］.妊娠期胎盘滋养细胞也可产生瘦素.体外实验表明，在低氧状态下，滋养细胞产生的瘦素量增加［1］,子痫前期胎盘组织瘦素表达增加［2］.本研究结果显示，子痫前期孕妇血清瘦素水平明显高于正常妊娠孕妇，其升高程度与血压变化呈正相关，且瘦素水平于产后迅速下降［3-4］.这提示子痫前期血清中升高的瘦素主要来源于胎盘组织，其可能参与了子痫前期的发病；血清瘦素水平可作为监测子痫前期严重程度的临床指标.现认为瘦素参与子痫前期的病理生理过程的机制：①增加的瘦素水平可提高交感神经的兴奋性，使血压升高［5］；②子痫前期胎盘产生瘦素增多，抑制了NPYγ1受体的血管舒张作用［6］.③瘦素对胰岛素有双向调节作用，参与了子痫前期胰岛素抵抗的发生［7］.在体内，瘦素和可溶性瘦素受体之间存在着反馈调节机制，瘦素的过表达可反馈抑制瘦素可溶性受体基因，下调瘦素可溶性受体的表达和分泌［8］.本研究结果显示，子痫前期孕妇血清可溶性瘦素受体水平下降，与血清瘦素水平呈负相关，与血压变化呈负相关.这提示升高的血清瘦素水平下调了可溶性瘦素受体的表达,其水平下降提高了血清中瘦素的生物活性；血清可溶性瘦素受体也可作为监测子痫前期程度的临床指标.总之，子痫前期血清中瘦素水平增加，异常升高的瘦素可能参与了子痫前期的病理生理过程.子痫前期血清中可溶性瘦素受体水平下降，又可提高血清中瘦素的生物活性.孕妇外周血瘦素及可溶性瘦素受体水平可作为监测子痫前期疾病程度的临床指标.【参考文献】［1］Grosfeld A,Turban S,Andre J,et al.Transcriptional effect of hypoxia on placental leptin［J］.FEBS Lett,2001,502(3):122-126.［2］Linnemann K,Malek A,Schneider H,et al.Physiological and pathological regulation of feto/placenta/maternal leptin expression［J］.Biolchem Soc Tran,2002,20(pt2):86-90.［3］乐杰.妇产科学［M］.6版，北京：人民卫生出版社，2004:97-106.［4］Mise H,Sagawa N,Matsunoto T,et al.Augmented placental production of leptin in preeclampsia:possible involvement of placental hypoxia［J］.J Clin Exdocrinol Metab,1998,83(9):3225-3229.［5］Grosfeld A,Turban S,Andre J,et al.Transcriptional effect of hypoxia on placental leptin［J］.FEBS Lett,2001,502(3):122-126.［6］Shek EW,Brands MV,Hall JE,et al.Chronic leptin infusion increases arteral pressure［J］.Hypertension,1998,31:409-414.［7］Dotsch J,Nusken KD,Knerr I,et al.Leptin and neuropeptids Y gene expreesion in human placenta:Ontogeny and evidence for similanties to hypothalamic regulation［J］.J Clin Endocrinal Metab,1999,84:2755-2758.［8］常专文，陈晓燕.高血压病患者血清瘦素及可溶性瘦素受体水平检测分析［J］.临床荟萃杂志，2005,20（5）:253-256.