中心性浆液性脉络膜视网膜病变的吲哚青绿和荧光素血管造影医学论文.doc

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中心性浆液性脉络膜视网膜病变的吲哚青绿和荧光素血管造影_医学论文作者：张鹏惠延年白建伟王庆凤【关键词】脉络膜视网膜炎关键词:脉络膜视网膜炎;荧光素血管造影术;吲哚花青绿;血管造影术摘要:目的观察中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CSC）的吲哚青绿血管造影（ICGA）和荧光素眼底血管造影（FFA）特征，以探讨该病的发病机制.方法用Heidelberg共焦激光扫描眼底血管造影仪（HRA）对48例CSC患者（96只眼）进行ICGA和FFA.结果全部受检眼中，ICGA都可见造影早期脉络膜有因为动脉充盈延迟而表现的局限性暗荧光区.在造影中晚期，原充盈延迟区内的脉络膜可因通透性增强而有高荧光表现，或者因毛细血管小叶缺血而表现的斑片状低荧光;其相应部位的色素上皮（RPE）在FFA过程中则表现为渗漏或萎缩.此外，在7只眼中，可见脉络膜涡静脉分支扩张及渗漏.结论脉络膜静脉及毛细血管瘀血可能是导致FFA中RPE渗漏的原因.Keywords:chorioretinitis;fluorescein angiography;indocya-nine green;angiography Abstract:AIM To investigate the characteristics of indocya-nine green angiography（ICGA）and fundus fluorescein an-giography（FFA）in central serous chorioretinopathy（CSC）and explore its pathogenetic mechanism.METHODS Forty-eight cases（96eyes）of CSC were examined by Heidelberg Retina Angiography（HRA）to perform ICGA and FFA.RESULTS In the early phase，localized choroidal delayedfilling was found in all examined eyes by ICGA.In the late phase，hyperfluorescence or hypofluorescence was observed for hyperpermeability or ischemia of choriocapillary in the area of delayed filling.The changes corresponded to areas with pigment epithelial focal leakage or atrophy in FFA.Fur-themore，choroidal vortex vein dilation and leakage were no-ticed in7eyes.CONCLUSION Retinal pigment epithelium（RPE）leakage in FFA may be caused by venous and capillary congestion.0引言中心性浆液性脉络膜视网膜病变（central serous choroidoretinopathy，CSC）是常见眼底病.其眼底特征性表现为后极部视网膜神经上皮层的局限性浆液性脱离，荧光素眼底血管造影（fundus fluorescein an-giography，FFA）可以证实，视网膜色素上皮（retinal pigment epithelium，RPE）渗漏是导致神经上皮脱离的原因.近年来通过吲哚青绿眼底血管造影（indo-cyanine green angiography，ICGA）发现，脉络膜循环障碍在本病中有表现［1-3］.我们用德国Heidelberg共焦激光扫描眼底血管造影仪（Heidelberg Retina Angiography，HRA）对CSC患者进行了ICGA和FFA，并对这两种造影影像进行了细致的对照，以期对CSC的发病机制取得更深一步的理解.1对象和方法1.1对象2000-03/2000-07对临床诊断为CSC的48例患者进行ICGA和FFA检查，年龄28～45（平均35.2）岁，病程3d～3mo（平均23.1d）.就诊时视力为4.3～5.0.单眼发病44例（91.7%），双眼发病4例（8.3%）.男性41例（85.4%），女性7例（14.6%）.1.2方法①用复方托品酰胺眼液常规散大双眼瞳孔;②采用绿色激光束（514nm）分别摄取双眼眼底像;③将摄像模式设置为连续ICGA&FFA模式，图像帧率为5～10对・s-1;④摄取双眼自发荧光像;⑤将主诉有视物障碍的一只眼（患眼）作为主要造影眼，待HRA的聚焦平面清晰后，自患者肘前静脉快速推注100g・L-1荧光素钠4mL（批号:20000107，本院药学部眼药室生产）和吲哚青绿25mg（批号:20000105，辽阳市庆新药业有限公司生产）混合液，在推注同时启动连续ICGA&FFA摄像模式进行摄像，直至视网膜静脉完全充盈;⑥采用独立的ICGA和FFA模式，分别摄取双眼ICGA和FFA眼底像.ICGA的观察时间为30min，FFA的观察时间为10min;⑦待24h后对CSC患者前日未作为主要造影眼的一只眼在小瞳孔下行ICGA，静脉推注吲哚青绿的量为12.5mg，采用独立的ICGA摄像模式，当观察到视网膜静脉荧光充盈完全后即结束造影.2结果2.1绿光下眼底像在主诉有视物障碍的52只患眼中，均可见黄斑区神经上皮有浆液性脱离，脱离范围都累及中心凹.另在4只没有视物障碍的眼中，也可见近黄斑区视网膜有浆液性神经上皮脱离，但未累及中心凹.所有的神经上皮脱离均为类圆形，范围1～4DD（disc diameter），轻度隆起.2.2 ICGA&FFA 2.2.1 ICGA&FFA早期像接受检查的48例CSC患者，其96只眼在ICGA早期均可见后极部脉络膜有呈弱荧光表现的区域性充盈延迟区（Fig1），范围1～2DD不等.其中，52只眼（54.2%）的脉络膜充盈延迟区累及中心凹.74只眼（77.1%）在FFA早期可见后极部RPE有呈簇状集聚的点状荧光出现，其对应的脉络膜在ICGA中均有充盈延迟区.2.2.2 ICGA中后期像56只眼（占58.3%）可见原充盈延迟区内的脉络膜血管有剧烈的荧光漏出并逐渐在神经上皮脱离区域内积存（Fig2）.42只眼（43.8%）在ICGA中期可见原充盈延迟区内有因为脉络膜毛细血管小叶扩张而聚集成团的小叶状强荧光（Fig3）;而在ICGA后期，强荧光大部分消退，仅留存散在的强荧光斑点，其间为暗荧光灶，显示在该区域虽然可见明确的脉络膜毛细血管小叶扩张，但扩张的毛细血管并没有多量荧光漏出，而暗荧光灶则为脉络膜毛细血管小叶缺血所表现（Fig4）.此外，在17只眼（占17.8%）中可见脉络膜涡静脉分支明显扩张，管壁有荧光渗漏（Fig5）.2.2.3 FFA中后期像在接受检查的96只眼中，56只眼（58.3%）可见RPE有荧光渗漏（其对应部位的脉络膜在ICGA中后期均有剧烈的荧光渗漏）.40只眼（41.7%）可见因RPE萎缩而表现的局灶性窗样荧光缺损（Fig6）（其对应部位的脉络膜在ICGA中后期可见脉络膜毛细血管小叶扩张或缺血）.3讨论FFA的问世对视网膜疾病的认识产生了巨大飞跃.Gass［4］应用FFA对CSC进行了细致的观察和研究，认为其基本损害位于RPE:RPE的封闭小带有了分离，致使脉络膜的浆液通过RPE进入神经上皮下.然而，由于受荧光素分子生物特性的影响及脉络膜毛细血管的多孔性解剖特点和正常眼底色素上皮层的遮挡，均导致脉络膜血管不能理想显影，使得CSC的研究长期以来只能停留在RPE水平.吲哚青绿则因分子质量大（775u），且与血清蛋白结合率高达98%，故不易从脉络膜毛细血管中漏出.吲哚青绿的吸收波长和发射荧光波长分别为805nm和835nm，均位于近红外光谱区域内，近红外光线穿透RPE的能力远远超过FFA中应用的可见光，因此，依靠ICGA使人们能够对脉络膜血液动力学的研究得以实现［5］.我们采用了更为先进的HRA，其具有能够同时显示同一区域脉络膜ICGA和视网膜FFA图像的特性，可以对于深入研究CSC的发病机制提供更多的依据.ICGA早期包括自睫状动脉系统充盈到涡状静脉系统完全充盈，此期时间很短，平均为（25.74±6.25）s［6］，无法实现在ICGA造影早期对患者双眼眼底的同时观察，以往有关CSC患者ICGA早期脉络膜循环的研究仅能就一只眼的观察而言.由于吲哚青绿从血中排除的速度很快，不参与体内生物化学反应，被肝细胞摄取后以游离的形式随胆汁经胆道入肠，然后随粪便排出体外，无肠肝循环（进入肠道后不再吸收入血），24h后体内血液中留存的微量吲哚青绿已不能致ICGA成像.因此，我们于首次ICGA和FFA后的24h，对未能观察到造影早期脉络膜循环的另一只眼在小瞳孔下进行ICGA，仅当脉络膜血管全部充盈后即结束造影，这样不仅可以了解CSC患者双眼脉络膜循环的详细变化，而且也节约了吲哚青绿的用量.目前，对于CSC的诊断主要依据检眼镜对眼底的观察及FFA表现.本研究中，通过对照ICGA与FFA，我们发现FFA表现出的RPE渗漏，其对应部位的脉络膜在ICGA中也同样有荧光渗漏，且脉络膜渗漏更加剧烈，以致在ICGA造影后期，神经上皮浆液性脱离区内也可见有来自脉络膜的荧光出现.此外，在RPE局灶性萎缩处，其对应的脉络膜也均可见范围局限的循环障碍区.这些眼底的造影表现说明RPE的损害继发于脉络膜循环障碍.在48例CSC患者双眼中，其双眼脉络膜均存在充盈延迟区，结合脉络膜的其他ICGA表现，如充盈延迟区内的强烈渗漏、毛细血管小叶的扩张及缺血、涡静脉分支的扩张及渗漏，证明这些脉络膜的病理性改变都是局部脉络膜血管瘀血的体现.其机制可能是:因脉络膜血管收缩，脉络膜血管内血流变缓，静脉回流受阻，血细胞及浆液性物质在脉络膜静脉及毛细血管中淤积，以致局部血管内静水压增加，血管扩张.由于血液内代谢产物在局部迅速积聚及缺氧，血管内皮损伤，通透性增强，血管内浆液及蛋白外渗.而脉络膜循环障碍又导致了RPE的封闭小带有了分离，使脉络膜外漏的浆液及蛋白从受损的RPE进入神经上皮下［7］.图1－图6略由于CSC在检眼镜下及FFA中具有特征性表现，而CSC患者的视物障碍主要与黄斑部RPE的损害程度有关，故对于CSC的诊断仍应主要依据检眼镜对眼底的观察及FFA表现.虽然ICGA是观察脉络膜循环的最佳检查方法，但由于其不能很好的监测RPE的病理变化，因此，在研究CSC的发病机制及指导其治疗方面应将ICGA与FFA结合应用，以取各自所长.参考文献:［1］Christian P，Josef F.Choroidocapillaris congestion in central serous chorioretinopathy［J］.Ophthalmology，1996;103（1）:26-34.［2］Chen YX，Zhang CF，Han BL.Indocyanine green angiography in central serous chorioretinopathy［J］.Zhonghua Yanke Zazhi（Chin J Ophthalmol），1997;33（4）:255-258.［3］Liu XL，Lin B，Qu J.Indocyanine green and fundus fluorescein angiography in central serous chorioretinopathy［J］.ZhonghuaYandibing Zazhi（Chin J Ocul Fundus Dis），2000;16（1）:14-17.［4］Gass JDM.Pathogenesis of disciform detachment of the neu-roepithelium:II.Idiopathic central serous choriodopathy［J］.Am J Ophthalmol，1967;63（8）:587-615.［5］Bai JW，Hui YN，Yu J，Wang ZY.Fundus fluorescein angiog-raphy，indocyanine angiography and histopathology analyses of choroidal melanoma［J］.Di-si Junyi Daxue Xuebao（J Fourth Mil Med Univ），2000;21（6）:137-140.［6］Guo XR，Zhao ZX，Li YS，Li JX.Observation of dynamics of indocyanine green angiography in normal eyes［J］.Zhonghua Yandibing Zazhi（Chin J Ocul Fundus Dis），1998;14（2）:28-32.［7］Haimovici R，Gragoudas ES，Duker JS，Sjaarda RN.Central serous chorioretinopathy associated with inhaled or intranasal corticosteroids［J］.Ophthalmology，1997;104（10）:1653-1660.